Rauchen aktiviert ein Gen, das bei Entzündungen eine Rolle spielt
90 Prozent aller Lungenkrebserkrankungen und eine Vielzahl aller Herz-Kreislauf-Erkrankungen gehen auf einen vermeidbaren Risikofaktor zurück: das Rauchen. Neue molekulare Details über die Folgen des Zigarettenkonsums haben nun Wissenschaftler des Deutschen Zentrums für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK) am Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf (UKE) aufgedeckt: Demnach beeinflusst Rauchen auch unsere Gene. Der Prozess sei aber reversibel, sobald jemand mit dem Rauchen aufhöre.
Entzündungs-Gen wird bei Rauchern häufiger abgelesen
Das Team um Tina Haase und Prof. Tanja Zeller verglich in der Untersuchung die Daten von 1.292 Probanden einer großen Kohorten- Studie. Davon waren 593 Personen Nichtraucher, 477 ehemalige Raucher und 221 Raucher. Dabei zeigte sich, dass bei den Rauchern das Gen für den G-Protein-gekoppelten Rezeptor 15 (GPR15) wesentlich aktiver als bei Nichtrauchern. Der Rezeptor ist vor allem an Entzündungsvorgängen und der Neubildung von Blutgefäßen beteiligt. Je mehr Zigaretten jemand rauchte, desto häufiger wurde das Gen für GPR15 abgelesen.
Zwar kenne man die genaue Rolle von GPR15 noch nicht, meint Studienautorin Tina Haase. Jedoch sei klar, dass Rauchen einer der Hauptrisikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen sei und „diese zum Teil durch Entzündungsvorgänge verursacht werden.“
Prozess ist umkehrbar, wie Daten von Ex-Rauchern zeigen
Interessant sind die Daten der ehemaligen Raucher: Wer mit dem Rauchen aufgehört hatte, wies nach einiger Zeit auch wieder eine geringere Aktivität des GPR15-Gens auf. Bei den chronischen Rauchern blieb die Aktivität des Gens dagegen unverändert hoch. „Die gute Nachricht ist, dass sich dieser Prozess wieder umkehren lässt“, schließt Haase aus den Ergebnissen.“
Die langfristigen Auswirkungen des Rauchens gingen aus Datensätzen hervor, die zu Beginn der Studie und nach fünf Jahren erhoben wurden. Bei den ehemaligen Rauchern korrelierte die Abnahme der GPR15-Aktivität mit den Jahren seit dem Zigarettenverzicht, wobei die Aktivität in den ersten Jahren am stärksten abfiel.
Medikamente noch Zukunftsmusik
Noch haben die Ergebnisse keine Relevanz für die Versorgung. Die Wissenschaftler versprechen sich jedoch zwei Dinge davon: Einmal könnte die GPR15-Genaktivität als Biomarker eingesetzt werden, um das Rauchverhalten zukünftig genauer zu erfassen. Außerdem ließen sich G-Protein-gekoppelte Rezeptoren prinzipiell sehr gut medikamentös beeinflussen. In ferner Zukunft sei GPR15 ein spannendes Target, sagt die Herz-Kreislaufforscherin Haase, „gerade für die Therapie von Herz-Kreislauf-Erkrankungen.“
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