Neuer Therapie-Ansatz bei MS: Protein stoppt Immunzellen
Wissenschaftler der Universitätsmedizin Mainz haben einen möglichen neuen Therapie-Ansatz bei der Behandlung von Multipler Sklerose erprobt. Gemeinsam mit Wissenschaftlern der Universität von Montreal entdeckten sie, dass das Protein EGFL7 die Einwanderung von Immunzellen in das Zentrale Nervensystem (ZNS) hemmt.
Die Autoimmunerkrankung Multiple Sklerose (MS) ist eine der häufigsten mit Behinderung einhergehende Erkrankung junger Erwachsener in den Industrienationen. Bei ihnen greift das eigene Immunsystem das ZNS an. Immunzellen (T-Zellen) wandern über die Blut-Hirn-Schranke - die physiologische Barriere zwischen Blutkreislauf und ZNS - ins Gehirn und schädigen dort die schützende Hülle (Myelinschicht) der Nervenfasern. Dadurch kommt es zum Abbau und Funktionsverlust von Nervenzellen und damit zu neurologischen, mit Behinderungen einhergehenden Symptomen.
Schädliche Immunzellen werden festgehalten
Diesen krankheitsauslösenden Mechanismus zu unterbinden, war Ziel der MS-Forscher. Aus der Tumorforschung etwa bei Brustkrebs ist bekannt, dass EGFL7 einen Einfluss auf die Einwanderung von Immunzellen in das Tumorgewebe hat. Da auch bei MS die Einwanderung von Immunzellen in das Gehirn ein wesentlicher Einflussfaktor ist, wählten die Forscher dieses Protein aus und testeten seine Wirkung.
Basis waren neu gewonnene Erkenntnisse: Ist das Nervengewebe des ZNS entzündet, herrschen im Gehirn inflammatorische Bedingungen. Erfolgt unter diesen eine vermehrte Ausschüttung von EGFL7, führt das dazu, dass Immunzellen an EGFL7 binden, somit festgehalten werden und eine weitere Einwanderung ins ZNS verhindert wird.
Neuer Therapie-Ansatz bei MS: Protein stoppt schädliche Immunzellen
EGFL7 ist im Gefäßsystem von MS-Patienten hochreguliert, also zahlreich vorhanden. Es wird von Endothelzellen der Blut-Hirn-Schranke abgegeben. Es bewirkt, dass die Immunzellen im perivaskulären Raum festgehalten werden. Im Modellversuch wurde durch die Anwendung von EGFL7 die Blut-Hirn-Schranke weniger durchlässig. Dadurch sank die Immunzellinfiltration in das ZNS, wodurch sich der gesamte klinische Verlauf verbesserte.
Die Ergebnisse wurden in einem humanen Blut-Hirn-Schranken-Modell bestätigt. Ihre Untersuchungen zeigten auch in isolierten menschlichen Endothelzellen eine verminderte Migration von Immunzellen. Fazit der Forscher: Prinzipiell ist es möglich, die positiven Einflüsse von EGFL7 auf die Einwanderung von Immunzellen in das ZNS und die Stabilität der Blut-Hirn-Schranke als neuen Therapie-Ansatz für MS nutzbar zu machen. Die entsprechende Studie erschien in Nature Communications.
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