Lebenslange Infektion: Wie unser Körper Herpes in Schach hält
Herpes-Infektion: Das körpereigene Protein TRIM43 ist offenbar an der Virenabwehr beteiligt – Foto: ©domaskina - stock.adobe.com
Herpes ist nicht gleich Herpes. Zu den acht bekannten menschlichen Herpesviren gehören unter anderen das Herpes-simplex-Virus, das die bekannten Bläschen im Mundbereich verursacht, das Varizella-Zoster-Virus, das Windpocken und Gürtelrose hervorruft, und das Epstein-Barr-Virus, das das Pfeiffersche Drüsenfieber auslöst und zudem an der Entstehung zahlreicher Krebserkrankungen beteiligt ist. Allen gemeinsam ist, dass sie ein Leben lang im Körper bleiben. Praktisch jeder Mensch hat sich in seiner Kindheit mit Herpesviren infiziert.
Wenn Herpes aufwacht
Ein gesundes Immunsystem ist in der Lage, Herpesviren in Schach zu halten. Ist das Immunsystem jedoch aus irgendeinem Grund geschwächt, können die Herpesviren wieder zum Vorschein kommen. Entweder sichtbar im Mund oder Genitalbereich oder als schmerzhafte Gürtelrose. Darüber hinaus kann es nach Transplantationen zu lebensbedrohlichen Abstoßungsreaktionen und schweren Organschädigungen durch wieder erwachte Herpesviren kommen.
Um diese Gefahren abzuwenden, suchen Forscher nach den Mechanismen, die helfen, Herpes unter Kontrolle zu halten. Wissenschaftler des Virologischen Instituts des Uni-Klinikums Erlangen und er Universität Chicago sind nun fündig geworden. Die Arbeit wurde in der aktuellen Ausgabe der Fachzeitschrift „Nature Microbiology“ publiziert.
Neue Erkenntnisse zur Immunantwort
„Wir interessieren uns für die sogenannte intrinsische Immunantwort, also Eiweißmoleküle, die die Vermehrung von Viren direkt in den Zellen verhindern können“, erklärt Virologe Dr. Florian Full von der Uni Erlangen. In den Untersuchungen stießen die Forscher auf sogenannte tripartite motif-Proteine, kurz TRIM. Dabei handelt es sich um ein dreiteiliges Proteinmotiv, das andere Proteine binden und deren Abbau veranlassen kann. Die Forscher konnten zeigen, dass eines der TRIM-Proteine, das bisher unbeschriebene TRIM43, den Abbau eines anderen zellulären Proteins namens Perizentrin hervorruft.
Das Protein TRIM43 könnte eine Schlüsselrolle bei neuen Therapien spielen
„Der Abbau von Perizentrin führt zu Veränderungen in der Architektur des Zellkerns und hemmt so die Vermehrung der Herpesviren. TRIM43 war gegen alle in der Studie getesteten Herpesviren aktiv“, erläutert Full.
Besonders überraschend war, dass infizierte Zellen sehr große Mengen von TRIM43 herstellen. „In normalen Zellen ist TRIM43 fast nicht nachweisbar, aber nach einer Virusinfektion ist die Zelle voll mit dem Protein“ so Dr. Full. Sogar in Tumorzellen, die ein Herpesvirus in sich tragen, war Trim 43 nachweisbar. Laut dem Virusforscher beweist das, dass TRIM43 bei Herpesinfektionen im Menschen eine Rolle spielt. Dr. Full: „Wir hoffen, dass es möglich sein könnte, auf Basis der Ergebnisse neue Therapien gegen Herpesviren zu entwickeln.“
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