Warum werden wir dick? Wissenschaftler vom Helmholtz-Zentrum München haben das Enzym Histon-Deacetylase 5 (HDAC5) als wichtigen Faktor aufgespürt. Es hat wesentlichen Einfluss auf die Wirkung des Hormons Leptin. Dieses spielt bei der Auslösung des Sättigungsgefühls und somit auf die Anpassung des Körpers auf das jeweilige Nahrungsangebot eine entscheidende Rolle.
Studien-Leiter Dr. Paul Pfluger: "HDAC5 ist ein wichtiges Bindeglied in der Kommunikation zwischen unserem Fettgewebe und den Hungerzentren im Gehirn." Die ersten Experimente hätten gezeigt, dass die Produktion und Aktivität von HDAC5 in der Schaltzentrale für den Energiehaushalt, dem sogenannten Hypothalamus, durch fettreiche Ernährung, vergrößerte Fettspeicher und das Sättigungshormon Leptin erhöht wird.
Durch Aktivierung des Enzyms verloren Tiere an Gewicht
Dank HDAC5 kann der Körper den Füllzustand der Fettgewebsspeicher erkennen und seine Nahrungsaufnahme anpassen, heißt es weiter in einer Mitteilung des Instituts. Laut den Wissenschaftlern reagieren Mäuse, die kein HDAC5 produzieren können, deutlich schlechter auf Leptin (Leptinresistenz). Entsprechend fressen sie durchgehend mehr und weisen im Vergleich zu Mäusen mit intaktem HDAC5 verstärkt Adipositas auf, werden also dick. Durch gezielte Aktivierung von HDAC5 konnte das Team diesen Effekt umkehren, die Tiere verloren an Gewicht. Die entsprechende Studie erschien jetzt im Fachjournal Nature Communications.
Kann Enzym beim Abnehmen und gegen Adipositas helfen?
"Die Wiederherstellung der Leptin-Sensitivität ist ein wichtiger Schritt auf dem Weg zur nachhaltigen Gewichtsreduktion und der Bekämpfung von möglichen Folgeerkrankungen des Übergewichts wie etwa Typ-2-Diabetes", sagt Pfluger. "Neben Veränderungen im Ernährungs- und Bewegungsverhalten könnte man künftig möglicherweise gezielt Einzelkomponenten der Leptinwirkung durch Medikamente beeinflussen, um den Abnehmprozess zu unterstützen. Ob dieses Enzym aber für die Bekämpfung der Adipositas und des Jo-Jo Effektes bei Menschen geeignet ist, wird sich erst in den kommenden Jahren zeigen."
Leptin wird vom Fettgewebe in direkter Korrelation zur Fettmasse in den Körper abgegeben und signalisiert an Neuronen im Gehirn, dass die Fettspeicher voll sind. Dies führt zu einer negativen Energiebilanz indem der Körper die Nahrungsaufnahme senkt, was letztendlich zu einer Reduktion des Körpergewichtes und der Fettspeicher führt. Bei verkleinerten Fettspeichern wird wieder weniger Leptin abgegeben, die Nahrungsaufnahme wird erhöht, Körpergewicht und Fettspeicher werden größer.
Foto: Gina Sanders