Wissenschaftler entdecken neue Interaktion zwischen Chlamydien und Tumorgen p-53
Chlamydien brauchen einen starken Wirt. Dafür verhindern sie den programmierten Zelltod
Chlamydien sind hierzulande vor allem als Überbringer von Geschlechtskrankheiten bekannt. Ohne Behandlung verursachen die Bakterien bei Frauen häufig eine Verklebung der Eileiter, was Eileiterschwangerschaften oder Unfruchtbarkeit zur Folge haben kann. Neuerdings gibt es auch Hinweise, dass Chlamydien-Infektionen die Entstehung von Eierstockkrebs fördern. Bei Männern kann eine Chlamydien-Infektion eine Zeugungsunfähigkeit nach sich ziehen. In tropischen Ländern kommt es darüber hinaus zu schwerwiegenden Augeninfektionen, was zur Erblindung führen kann. Inzwischen stehen bestimmte Chlamydien-Stämme unter Verdacht, Arterienverkalkungen und Alzheimer zu verursachen.
Chlamydien setzen das Tumorgen p-53 außer Kraft
Bekannt ist, dass sich Chlamydien nur vermehren können, wenn sie von der Wirtszelle permanent mit Nährstoffen wie Nukleinsäuren, Proteinen und Lipiden versorgt werden. Deshalb haben die Bakterien ein großes Interesse daran, dass ihre Wirtszelle am Leben bleibt. Wie die Bakterien das schaffen, haben nun Wissenschaftler der Universität Würzburg herausgefunden. Demnach inaktivieren die Chlamydien das Tumorsupressor-Protein p53, das normalerweise den programmierten Zelltod einleiten soll, wenn eine Zelle stark geschädigt ist. Auf diese Weise verhindert ein Organismus, dass sich Zellen mit einer Fehlfunktion unkontrolliert vermehren und größere Schäden hervorrufen können. Im Fall einer Chlamydien-Infektion passiert das allerdings nicht, obwohl diese immer zu einer Reihe von Schäden am Erbgut der befallenen Zellen führt.
Zusammenhang zwischen Chlamydien-Infektionen und Tumorentstehung möglich
Wie die Würzburger Mikrobiologen nun zeigen konnten, ist das Bakterium aber offenbar in der Lage, den programmierten Zelltod in der befallenen Zelle zu verhindern und einen Prozess in Gang setzen, in dessen Folge die Schäden am Erbgut repariert werden. „Wir konnten zeigen, dass Chlamydien in den von ihnen befallenen Zellen das Tumorsupressor-Protein p53 außer Kraft setzen, um sich in der infizierten Zelle überhaupt vermehren zu können“, der Würzburger Mikrobiologe Thomas Rudel. „Dass sie dafür einen der wichtigsten Tumorsupressoren ausschalten müssen, könnte den Zusammenhang von Chlamydien-Infektionen und Tumorentstehung erklären.“
Das p53-Protein wird auch Wächter des Genoms genannt, da es die Fähigkeit besitzt, den Zellzyklus in geschädigten Zellen zu unterbrechen und damit die Zelle an der Teilung zu hindern. Die Zelle hat dadurch mehr Zeit, Schäden am Erbgut zu reparieren oder – wenn eine Reparatur nicht mehr möglich ist – sich selbst außer Gefecht zu setzen.
Weiter konnten die Wissenschaftler die Bedeutung des sogenannten Pentosephosphat-Zyklus belegen. Dieser Mechanismus soll der Zelle zum einen bei der Selbstreparatur behilflich ist und außerdem eine wichtige Rolle bei ihrer Versorgung mit lebensnotwendigen Nährstoffen spielen. Die Ergebnisse ihrer Arbeit haben die Wissenschaftler in der aktuellen Ausgabe von Cell Reports ausführlich beschrieben.
Foto: © fotoinfot - Fotolia.com
