Nun ist es raus: Die Immunabwehr legt bei Virusinfektionen eine Hirnregion lahm. Und das löst depressive Symptome aus
Viele Menschen kennen das Phänomen: Aus unerklärlichen Gründen fühlen sie sich plötzlich niedergeschlagen und depressiv. Kurz darauf bricht eine Erkältung oder Grippe aus. Manchmal hält die depressive Verstimmung sogar noch an, wenn der Körper längst wieder gesund ist. Obwohl der Einfluss von Grippe und anderen Virusinfektionen auf die Psyche bekannt ist, wusste bisher niemand genau, was sich dabei eigentlich im Körper abspielt. Doch nun haben Wissenschaftler des Universitätsklinikums Freiburg offenbar Licht ins Dunkel gebracht: Demnach scheint das Protein CXCL10 eine bestimmte Hirnregion zu hemmen, die auch bei Depressionen weniger aktiv ist als üblich. „Wir konnten jetzt die Mechanismen identifizieren, durch die das Immunsystem den Gemütszustand beeinflusst“, sagt Studienautor Dr. Thomas Blank vom Institut für Neuropathologie des Universitätsklinikums Freiburg.
Protein hemmt wichtige Hirnregion
Die Freiburger Neuropathologen hatten in einer Studie am Tiermodell den Nachweis erbracht, dass bei der Vermittlung zwischen Immun- und Nervensystem die Blutgefäßzellen im Gehirn eine wichtige Rolle spielen. Sie bilden auch das Protein CXCL10, das für die Virusabwehr zuständig ist, indem es Immunzellen anlockt. In den Experimenten zeigte sich jedoch, dass das Protein noch eine weitere Eigenschaft besitzt: Es hemmt außerdem Nervenzellen im Hippocampus und damit auch die zellulären Grundlage des Lernens. „Diese Eigenschaft einzelner Synapsen und Nervenzellen, sich in Abhängigkeit ihrer Nutzung zu verändern, wird als neuronale Plastizität bezeichnet und ist im Hippocampus auch bei einer Depression verringert“, so Biologe Blank.
Interferone folgen demselben Mechanismus
Im Fachmagazin „Immunity“ sind die neuen Erkenntnisse ausführlich beschrieben. Darin weisen die Neurowissenschaftler auch auf den Zusammenhang zwischen den Immunproteinen Typ-I-Interferone hin. Das sind Proteine, die zum Beispiel zur Behandlung von Hepatitis C, bestimmten Krebsarten und Autoimmunerkrankungen eingesetzt werden, und offenbar über denselben, neu beschriebenen Signalweg wirken.
Denn in den Experimenten lösten sowohl Virusinfektionen als auch Typ I-Interferone ein eingeschränktes Lernvermögen und eine Aktivitätsminderung bei den Tieren aus, was als depressionsartiges Verhalten gewertet wird. Dass die depressiven Symptome nicht durch die Erkrankung, sondern durch das aktivierte Immunsystem ausgelöst wurden, sicherten die Forscher durch Verabreichung von künstlichem Virus-Erbgut sowie einzelnen Virus-Bestandteile sicher. Beides aktiviert das Immunsystem, ohne die Tiere jedoch krank zu machen. Da sich die Mäuse in beiden Fällen ein depressionsartiges Verhalten zeigte, führen die Forscher den Verhaltenseffekt auf den neu entdeckten Signalweg zurück.
Signalweg-Blockade soll depressive Symptome verhindern
Spannend ist die Frage, ob sich dieser so blockieren lässt, dass depressive Verstimmung ausbleiben. Studienleiter Prof. Dr. Marco Prinz kündigte an, diese Frage in zukünftigen Studien zu untersuchen. „Unsere Daten lassen aber bereits vermuten, dass zumindest zu Beginn einer Virusinfektion oder bei einer Typ I-Interferon-Therapie eine Blockade von CXCL10 oder seiner Rezeptoren die ersten krankheitsbedingten Verhaltensänderungen unterbinden können“, so Prinz.
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