Wie Stress dem Herzen schadet

Dass Menschen, die über längere Zeit Stress ausgesetzt sind, ein erhöhtes Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen haben, ist schon seit langem bekannt. Wie genau jedoch Stress auf der einen Seite und Herzinfarkte oder Schlaganfälle auf der anderen Seite zusammenhängen, lag bisher im Dunkeln. Nun ist es Ärzten des Universitäts-Herzzentrums Freiburg / Bad Krozingen (UHZ) gemeinsam mit einem Forscherteam an der Harvard Universität in Boston gelungen, den Mechanismus zu entschlüsseln, mit dem chronischer Stress das Herzinfarkt- und Schlaganfallrisiko erhöht. Die Resultate ihrer Studie veröffentlichten die Wissenschaftler in der Fachzeitschrift Nature Medicine.

Stress führt zur erhöhten Produktion von Granulozyten und Monozyten

Das Forscherteam um Dr. Timo Heidt vom UHZ fand heraus, dass es bei lang anhaltendem Stress durch die Aktivierung des sympathischen Nervensystems und über die Regulation eines körpereigenen Botenstoffes zu einer erhöhten Produktion bestimmter Untergruppen von weißen Blutkörperchen (neutrophilen Granulozyten und Monozyten) kommt. Diese tragen zu Entzündungsprozessen bei und lagern sich in den Gefäßwänden ab, wodurch Arterien verstopfen können.

„Eine zu große Anzahl dieser Zellen in der Gefäßwand kann […] zum Aufbrechen entzündlicher Plaques an den Gefäßinnenwänden führen und so, durch die Verstopfung der Blutzirkulation, einen Herzinfarkt oder Schlaganfall auslösen“, erklärt Heidt. Somit ist ein Zusammenhang zwischen chronischem Stress und einem erhöhten Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen nachgewiesen.

ß3-Rezeptorblocker senkt Risiko für Arteriosklerose

Für ihre Analyse untersuchten die Wissenschaftler 29 ärztliche Mitarbeiter einer Intensivstation, bei denen aufgrund einer hohen Arbeitsbelastung, Schichtdienst und Entscheidungszwang erhöhte Stresswerte vorlagen. Durch die Auswertung von Fragebögen zum Stressempfinden und Blutproben konnte ein direkter Zusammenhang zwischen Stress und der erhöhten Anzahl an weißen Blutkörperchen festgestellt werden.

Im Tiermodell konnten die Forscher zudem zeigen, dass die Gabe eines ß3-Rezeptorblockers, der den für die Bildung der Entzündungszellen verantwortlichen Rezeptor hemmt, die Anzahl der weißen Blutkörperchen im Blut begrenzen und das Risiko für Arteriosklerose senken kann. Damit sehen die Studienautoren die Resultate ihrer Analyse bestätigt. Sie hoffen, dass die Gabe des ß3-Rezeptorblockers in Zukunft ein therapeutischer Ansatzpunkt sein wird. Allerdings müssen weitere Studien die Ergebnisse erst bestätigen.

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