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Warum Interferon-beta das Krebswachstum bremsen kann

Das Eiweißmolekül Interferon-beta ist vor allem für seine Wirkung gegen Viren bekannt. Jetzt haben Wissenschaftler herausgefunden, warum dieser Signalstoff auch das Krebswachstum behindern kann. Möglicherweise lassen sich daraus bessere Krebstherapien ableiten.
Interferon-beta: Nützlicher „Störfunk“ in der Krebstherapie

Warum Interferon-beta das Krebswachstum bremsen kann

Das Eiweißmolekül Interferon-beta (IFN-β) wird nicht nur bei Infektionen, sondern auch bei Krebserkrankungen vermehrt im Körper gebildet. Manchmal wird es Krebspatienten auch zusätzlich verabreicht, da man weiß, dass es zumindest eine Zeit lang die Bildung neuer Blutgefäße hemmt. Warum das so ist, haben Forscher des Helmholtz-Zentrums für Infektionsforschung (HZI) jetzt herausgefunden und ihre Ergebnisse im International Journal of Cancer veröffentlicht.

Tumorzellen müssen an den Blutkreislauf angeschlossen sein, um überleben zu können. Ausgerechnet Zellen des angeborenen Immunsystems, die so genannten neutrophilen Granulozyten (Neutrophile), unterstützen den Tumor dabei. Sie wandern in das Tumorgewebe ein, und tragen dort zum Anschluss an die Blutversorgung bei. Je mehr Neutrophile Ärzte im Tumor finden, desto ungünstiger in der Regel die Prognose.

Interferon-beta stört einen Signalweg und hindert Neutrophile daran, in den Tumor einzuwandern

Das Immunmolekül Interferon-beta kann diesen Prozess offenbar empfindlich stören, indem es die Neutrophilen daran hindert, in den Tumor einzuwandern. Wie die Wissenschaftler um Dr. Jadwiga Jablonska-Koch, von der Abteilung „Molekulare Immunologie“ am HZI schreiben, habe man nun entscheidende Mechanismen dahinter verstanden. „Nur so können Ärzte die bestehenden Therapien verbessern und die richtige Behandlung für den einzelnen Patienten auswählen“, sagt Jadwiga Jablonska-Koch.

Den Wissenschaftlern zufolge stört Interferon-beta die Kommunikation zwischen Immunzellen und Krebsgewebe. Denn das Molekül sorge dafür, dass die Zellen im Tumor weniger Chemokine herstellten. „So wandern weniger Neutrophile in das Krebsgewebe ein und weniger neue Blutgefäße werden gebildet“, sagt Jablonska-Koch. „Der Tumor wird nicht effizient an die für ihn lebensnotwendige Blutzufuhr angeschlossen und kann nur langsam weiter wachsen.“ Chemokine sind Signalstoffe, die an bestimmte Rezeptoren der Zellen binden. Im Fall der Neutrophilen handelt es sich um einen Rezeptor namens CXCR2.

Der Tumor wird für eine gewisse Zeit von der Blutversorgung "abgeschnitten"

„Wir verstehen jetzt besser, warum Interferon-beta bei einigen Krebserkrankungen hilft und dass es ein wichtiger Teil des körpereigenen Systems zur Bekämpfung von Tumoren ist“, sagt Dr. Siegfried Weiß, Leiter der Abteilung Molekulare Immunologie am HZI. Der Wissenschaftler ist überzeugt, dass die neuen Erkenntnisse Ärzten helfen können, einzuschätzen, bei welchen Patienten eine Therapie mit Interferon-beta aussichtsreich sei. Überdiese könne man besser beurteilen, in welchen Fällen Neutrophile ein Ziel der Krebstherapie sein könnten. 

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