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Warum das Immunsystem bei einer Sepsis versagt

Montag, 18. Mai 2015 – Autor:
Bei einer Sepsis kommt es nach dem Eindringen von Krankheitserregern in den Blutkreislauf zu einem Versagen des Immunsystems. Forscher haben nun einen Teil der molekularen Mechanismen entschlüsselt, die dahinterstecken.
Warum Immunsystem bei Sepsis versagt

Eine Sepsis ist lebensgefährlich – Foto: freshidea - Fotolia

Das deutsche Wort „Blutvergiftung“ für Sepsis ist eigentlich irreführend, da es sich bei der Sepsis nicht um eine Vergiftung, sondern um eine Entzündungsreaktion des Körpers als Antwort auf das Eindringen von Krankheitserregern handelt. Normalerweise ist das Immunsystem des Körpers in der Lage, Bakterien, Pilze oder Toxine durch verschiedene Mechanismen zu bekämpfen. Unter bestimmten Umständen kann aus einer Infektion jedoch eine Sepsis werden, nämlich dann, wenn die Immunantwort des Körpers versagt. Dies kann beispielsweise geschehen, wenn eine eingeschränkte Immunabwehr vorliegt, die Infektion zu massiv ist oder schlecht geschützte Körperregionen wie beispielsweise die Bauchhöhle oder das Gehirn befallen sind.

GILZ blockiert Makrophagen

Bei der Sepsis kommt es, meist über den Blutkreislauf, zu einer Ausbreitung der Infektion auf den gesamten Körper. Dabei kann sich die eigentlich sinnvolle Abwehrreaktion des Körpers zum eigentlichen Motor der Sepsis entwickeln. Forscher um Professor Alexandra K. Kiemer und Dr. Jessica Hoppstädter vom Lehrstuhl für Pharmazeutische Biologie der Universität des Saarlandes haben nun die molekularen Mechanismen hinter der Sepsis genauer untersucht.

Die Forscherinnen haben sich vor allem die Makrophagen genauer angesehen. Diese beseitigen bei gesunden Menschen Erreger und aktivieren über Botenstoffe andere Immunzellen. Bei einer Sepsis können die Zellen jedoch keine ausreichende Immunantwort mehr vermitteln. Die Studienautorinnen haben herausgefunden, dass hierfür ein bestimmtes Protein namens GILZ (Glucocorticoid-induzierter Leuzin Zipper) verantwortlich ist.

GILZ unterbindet normalerweise die Entzündungsreaktionen der Makrophagen – ein sinnvoller Vorgang, damit im Körper nicht ständig Entzündungen ablaufen. Kommt es jedoch zu einer Infektion, wird GILZ abgebaut, und die Makrophagen können ihre Arbeit aufnehmen und beispielsweise Botenstoffe aussenden, um andere Immunzellen zu aktivieren. Bei einer Sepsis scheint dieser Mechanismus jedoch nicht mehr zu funktionieren: „Wir haben nachgewiesen, dass GILZ nicht abgebaut wird und zum Teil sogar in erhöhter Konzentration vorkommt“, erklärt Jessica Hoppstädter. Warum dies so ist, können die Wissenschaftlerinnen aber bisher nicht sagen.

 

Sepsis: Hoffnung auf neue Therapieoptionen

In einem nächsten Schritt wurde das Protein genetisch ausgeschaltet, und es zeigte sich, dass die Makrophagen wieder in der Lage waren, eine Immunantwort zu vermitteln. Folgestudien müssten nun zeigen, warum die Makrophagen bei einer Sepsis GILZ nicht abbauen können. Das Forscherteam hofft, dass seine Erkenntnisse zur Entwicklung neuer Therapien beitragen können, um das Immunsystem bei Sepsis-Patienten aufrechtzuerhalten.

Eine Sepsis ist eine sehr schwere Erkrankung, die möglichst schnell behandelt werden muss, um die Chancen für ein Überleben zu verbessern. In Deutschland erkranken jährlich 150.000 Menschen an einer Sepsis. Über 30 Prozent der Betroffenen versterben trotz maximaler Therapie.

Foto: © freshidea - Fotolia.com

Hauptkategorie: Medizin
 

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