Verletzungen des ZNS: Hoffnung auf neuen Therapieansatz
Bisher gelten verletzte Nervenfasern im ZNS als nicht heilbar – Foto: ©4th Life Photography - stock.adobe.com
Zu Verletzungen des Zentralen Nervensystems (ZNS) kann es durch unterschiedliche Ursachen kommen – beispielsweise durch Unfälle, Blutungen, Infarkte oder neurologische Erkrankungen wie Multiple Sklerose. Ein großes Problem dabei: Die Nervenfasern, auch Axone genannt, können nach der Verletzung nicht mehr nachwachsen, so dass die Schäden in der Regel dauerhaft sind.
Forscher arbeiten jedoch unter Hochdruck daran, trotzdem Möglichkeiten zu finden, die Regenerationsfähigkeit von Nervenzellen des ZNS zu fördern. Einen neuen Ansatz haben nun möglicherweise Wissenschaftler der Ruhr-Universität-Bochum (RUB) gefunden. Veröffentlicht wurden ihre Ergebnisse in der Zeitschrift „Natur Communications Biology“.
Regenerationsfähigkeit ohne unerwünschte Nebenwirkungen erhöhen
„Man kann die Regenerationsfähigkeit von Nervenzellen des Zentralen Nervensystems zum Teil wiederherstellen, indem man das hemmende Protein PTEN eliminiert“, erklärt Professor Dietmar Fischer vom Lehrstuhl Zellphysiologie der RUB. „Allerdings löst ein solcher sogenannter Knockout viele unterschiedliche Reaktionen in den Zellen gleichzeitig aus, die auch häufig zu Krebs führen.“ Aus diesem Grund ist eine direkte Hemmung dieses Proteins für therapeutische Ansätze beim Menschen ungeeignet. Auch ließ sich der ursprünglich postulierte Mechanismus, welcher der erneuten Regenerationsfähigkeit nach PTEN-Knockout zugrunde liegt, nicht durch weiterführende Studien bestätigen, so dass die Forscher nach alternativen Erklärungen suchten.
Hoffnung auf neue Therapieansätze
Bei ihren Untersuchungen dieses noch unklaren Mechanismus konnten die Bochumer Wissenschaftler nun erstmals zeigen, dass durch den PTEN-Knockout ein Enzym namens Glycogensynthase-Kinase-3, kurz GSK3, stark gehemmt wird. Dieses Enzym blockiert seinerseits ein weiteres Protein namens Collapsin-Response-Mediator-Protein-2, CRMP2. Das bedeutet, der PTEN-Knockout verhindert, dass CRMP2 durch GSK3 gehemmt wird. „Wenn wir diesen zweiten Schritt direkt verhindern, die Hemmung des CRMP2 also unterbinden, können wir den regenerationsfördernden Effekt ebenfalls und spezifischer erreichen“, erklärt Dietmar Fischer. Die Aktivierung von CRMP2 selbst ist, soweit bekannt, nicht krebsauslösend.
„Wenngleich wir diese Effekte bisher erst in genetisch veränderten Mäusen und über gentherapeutische Ansätze gezeigt haben, eröffnen uns diese Erkenntnisse verschiedene Möglichkeiten zur Entwicklung von neuen medikamentösen Ansätzen“, so Fischer. Weitere Forschungen sollen sich nun mit diesen Optionen beschäftigen.
Foto: © 4th Life Photography - Fotolia.com
