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Unkontrollierte Aktivierung von T-Zellen befördert Autoimmunkrankheiten

Donnerstag, 3. März 2022 – Autor:
Mainzer Forscher haben neue Erkenntnisse über die Entstehung von Autoimmunerkrankungen wie Lupus und Multiple Sklerose erzielt. Eine Rolle spielt die unkontrollierte Aktivierung von T-Zellen. Sie lässt sich hemmen.
Junger Mann, der an der Autoimmunkrankheit Lupus leidet

– Foto: Adobe Stock/velimir

Forscher des Instituts für Immunologie der Universitätsmedizin Mainz haben neue Erkenntnisse über die Entstehung von Autoimmunerkrankungen wie Lupus erythematodes, Multiple Sklerose und rheumoide Arthritis erzielt. Die unkontrollierte Aktivierung von T-Zellen spielt eine Rolle. Doch die lässt sich hemmen.

Hintergrund: Bei Autoimmunerkrankungen richtet sich das Immunsystem gegen den eigenen Körper und löst chronische Entzündungen aus. Betroffene Patient:innen weisen häufig erhöhte Mengen von sogenannten Neutrophil Extracellular Traps (NETs) auf.

T-Zellen wandeln sich in TH17-Zellen um

NETs bilden einen wichtigen Teil des angeborenen Immunsystems, etwa zwei Drittel aller weißen Blutkörperchen (Leukozyten) sind Neutrophile. NETs stellen ein aus einer großen Anzahl von DNA-gebundenen antimikrobiellen Proteinen gebildetes Netz dar. Die häufigste Proteinkomponente von NETs sind die sogenannten Histone.

Histone lösen bei einem speziellen Typ von Immunzellen, den sogenannten T-Zellen, die Produktion von bestimmten Botenstoffen aus. Diese Botenstoffe signalisieren den T-Zellen, sich in TH17-Zellen zu differenzieren, erläutert Erstautorin Dr. Alicia Wilson in einer Pressemitteilung.

 

Aktivierung von T-Zellen befördert Autoimmunkrankheiten

Bei einem gesunden Menschen helfen die TH17-Zellen dabei, bestimmte bakterielle Infektionen oder Pilzinfektionen erfolgreich zu bekämpfen. Kommt es zu einer unkontrollierten Aktivierung dieser Zellen, könnte dies eine chronische Entzündung verursachen.

"Wir haben unter anderem untersucht, ob und wie sich die Wechselwirkungen von NET-Proteinen auf Zellen wirksam unterbinden lassen. Dies ist uns mit einem Medikament gelungen, das ursprünglich zur Behandlung von Sepsis entwickelt wurde. Mit Zugabe des Histon-Hemmers verringerte sich die Entwicklung von TH17-Zellen signifikant", erklärt der Leiter des Instituts für Immunologie, Prof. Tobias Bopp.

Diese neuen Erkenntnisse aus der Grundlagenforschung könnten langfristig zur Entwicklung neuer Therapien von Autoimmunerkrankungen beitragen. Die Ergebnisse wurden in der Fachzeitschrift Nature Communications veröffentlicht.

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