Seit einiger Zeit wird vermutet, dass zu wenig oder ein gestörter Schlaf das Alzheimerrisiko erhöht, denn gesunde ältere Menschen scheinen später häufiger an Alzheimer zu erkranken, wenn sie unter Schlafproblemen leiden. Allerdings ist bisher unklar, ob der schlechte Schlaf eher ein Frühsymptom ist oder tatsächlich eine Demenz begünstigen kann.
Hinweise darauf, dass Schlafmangel tatsächlich Demenz und Alzheimer begünstigen kann, hatten Forscher bereits vor einem Jahr im Tiermodell gefunden. In ihrer Studie, die in der Fachzeitschrift Science veröffentlicht wurde, hatten sie gezeigt, dass sich im Schlaf der Flüssigkeitsaustausch zwischen den interstitiellen Räumen des Gehirns und dem Liquor verstärkt und dadurch toxische Stoffwechselprodukte aus dem Gehirn entfernt werden - unter anderem auch Beta-Amyloid, das für die Entstehung von Alzheimer verantwortlich gemacht wird. Im Schlaf wird also ein Teil des Beta-Amyloids aus dem Gehirn gespült; zugleich wird die Produktion von Beta-Amyloid im Schlaf gedrosselt.
Schlafmangel verhindert Abbau von Beta-Amyloid
Dass Schlafmangel tatsächlich die Entsorgung von Beta-Amyloiden aus dem Gehirn stört, hat nun eine aktuelle Studie bestätigt, die in JAMA Neurology veröffentlicht wurde. Demnach verhindert eine schlaflose Nacht den morgendlichen Abfall von Beta-Amyloid im Liquor.
Die Forscher vom Radboud University Medical Center in Nijwegen untersuchten gesunde Probanden, die eine Nacht im Schlaflabor verbrachten. Über einen intrathekalen Katheter wurde den Teilnehmern alle paar Stunden Liquor entnommen und die Konzentration des Beta-Amyloid-42-Peptids (Aß42) bestimmt. Die Hälfte der Probanden sollte nun wie gewohnt nachts schlafen, die anderen mussten eine ganze Nacht lang wach bleiben.
Längerer Schlaf kann eventuell Demenz entgegenwirken
Wie sich herausstellte, sanken die Beta-Amyloid-Werte in der Gruppe mit normalem Schlaf während der Nacht um sechs Prozent. Bei den Probanden, die wach geblieben waren, blieb die Konzentration hingegen gleich. Zwischen Schlafdauer und dem Abfall von Aß42 gab es eine lineare Beziehung. Je länger die Personen geschlafen hatten, desto größer war der Rückgang der Beta-Amyloid-Konzentration.
Für Studienleiter Jurgen Claassen ist dadurch bewiesen, dass der Schlafentzug die Reinigungsfunktion des Gehirns behindert. Ob chronischer Schlafmangel deswegen tatsächlich zu einem erhöhten Demenzrisiko führt, lässt sich allerdings noch nicht eindeutig sagen. Zum einen handelte es sich bei der aktuellen Studie um eine relativ kleine Untersuchung, zum anderen gab es schon vor der Studie starke Unterschiede bei den Aß42-Werten der einzelnen Probanden. Dennoch mehren sich mit dieser Studie die Hinweise, dass ausreichend Schlaf den Abbau von Beta-Amyloid fördert und damit möglicherweise auch einer Demenz entgegenwirken kann.
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