Bestimmte Gen-Mutation ist an der Entstehung eines Glioblastoms beteiligt – Foto: sudok1 - Fotolia
Das Glioblastom ist eine der tödlichsten Krebs-Arten, es ist resistent gegen Bestrahlung, Chemotherapie und mit einer Operation kaum zu entfernen, da er sich im Gehirn rasch und netzwerkartig ausbreitet. Die meisten Patienten, mit diesen Hirntumoren leben nach der Diagnose nur noch wenige Monate, sagt die Onkologin Dr. Arezu Jahani-Asl.
In der von ihr geleiteten Studie, die im Fachmagazin Nature Neuroscience veröffentlicht wurde, zeigte sie, dass eine Mutation des Gens für den Oncostatin M-Rezeptor (OSMR) erforderlich für die Bildung von Glioblastom-Tumoren ist. Das Team entnahm 339 Tumorproben aus dem Gehirn von Glioblastom-Patienten. Je höher die OSMR-Expression war, desto schneller starb der Patient.
Glioblastom: Oncostatin M-Rezeptor spielt eine Rolle
In Maus-Studien wurden den Tieren menschliche Tumor-Stammzellen injiziert. Die Tiere, die Zellen mit niedriger OSMR-Expression erhielten, lebten 30 Prozent länger als diejenigen, die Tumorstammzellen mit normaler OSMR-Expression erhielten.
Eine einzige Tumorstammzelle, die nach einer Operation zurückbleibt, hat beim Glioblastom die Fähigkeit, einen neuen Tumor zu bilden. Wenn der OSM-Rezeptor in der Zelle blockiert wurde, konnte sich im Maus-Versuch aber kein neuer Tumor bilden. Ko-Autor Dr. Michael Rudnicki: „Es bedeutet, dass dieses Protein ein Kernstück des Puzzles ist."
Neuer Therapieansatz für Glioblastom?
Die Forscher wussten bereits, dass eine Mutation des Gens für den epidermalen Wachstumsfaktor-Rezeptor (EGFRvIII) die Glioblastom-Bildung fördert. Die Forscher stellten nun fest, dass EGFRvIII nur in Verbindung mit OSMR tumorbildende Signale aussandte.
"Der nächste Schritt ist es, Moleküle oder Antikörper zu finden, die OSMR herunterfahren oder daran hindern, mit EGFR in Wechselwirkung zu treten“, sagt Dr. Jahani-Asl. Doch bis zur Entwicklung eines Medikamentes oder der Anwendung beim Menschen werden noch viele Jahre vergehen.
Foto: sudok1
