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02.05.2019

Neuer Therapie-Ansatz für Arteriosklerose entdeckt

Forscher haben einen weiteren Krankheitsmechanismus bei der Arterienverkalkung (Arteriosklerose) entdeckt: Zellen der Immunabwehr schädigen die Gefäßwände. Ein neuentwickelter Wirkstoff stoppt diesen Prozess.
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Bei der Arterienverkalkung spielt das körpereigene Immunsystem eine ungünstige Rolle

Forscher der Ludwig-Maximilians-Universität München (LMU) haben einen weiteren Krankheitsmechanismus bei der Arterienverkalkung (Arteriosklerose) entdeckt: Das Immunsystem entgleist und Zellen der körpereigenen Abwehr schädigen gesunde Zellen in der Gefäßwand. Das Team um Prof. Oliver Söhnlein hat einen Wirkstoff entwickelt, der diesen fatalen Prozess stoppt.

Söhnlein forscht am Institut für Prophylaxe und Epidemiologie der Kreislaufkrankheiten über die molekularen Mechanismen chronischer Entzündungen wie sie auch bei der Arteriosklerose vorliegen. In einer Studie, die im Fachmagazin Nature veröffentlicht wurde, hat er zusammen mit einem internationalen Team die Rolle der Neutrophilen untersucht, Zellen des angeborenen Immunsystems.

Lösen sich die Plaques, drohen Herzinfarkt oder Schlaganfall

"Bei jeder Entzündung gibt es einen Kollateralschaden, da die Neutrophilen, Zellen der Immunabwehr, auch das Gewebe schädigen", sagt Söhnlein in einer Mitteilung der Universität. Bei Arteriosklerose bilden sich Fett-, Kalk und Eiweiß-Ablagerungen an der Innenwand von Gefäßen. Zellen des Immunsystems wandern an die geschädigte Stelle und locken über Signalstoffe weitere Zellen an - bis die Immunabwehr entgleist.

Gefährlich wird es, wenn sich die Ablagerung, auch Plaque genannt, von der Gefäßwand löst. Das kann zu einem Herzinfarkt oder Schlaganfall führen. Die Neutrophilen spielen bei der Destabilisierung der Plaque eine ungute Rolle.

 

Immunzellen zerstören Muskelzellen in der Gefäßwand

Sie werden von Muskelzellen, die direkt unter der Gefäßwand der Plaque sitzen, sozusagen festgehalten und aktiviert. "Die Neutrophilen setzen ihre DNA und damit Histone frei, die stark geladen und zytotoxisch sind. Die Histone töten die benachbarten Zellen, im Fall der Atherosklerose sind das die glatten Muskelzellen", erklärt Oliver Söhnlein.

Dabei wird der Zelltod durch Löcher ausgelöst, die die Histone in die Membran der Muskelzellen machen. Durch die Löcher tritt Flüssigkeit in die Zelle ein bis diese platzt. Die Folge: Die Plaque wird instabil, da sie von den Muskelzellen nicht mehr stabilisiert wird.

Neuer Therapie-Ansatz für Arteriosklerose zum Patent angemeldet

Auf der Basis dieser Erkenntnisse entwickelten die LMU-Forscher einen neuen Therapie-Ansatz für die Arteriosklerose: Mit  der Technik der "Molekularen Modellierung" stellten sie ein Peptid her, das an die Histone bindet und ihnen dadurch ihre toxische Funktion nimmt. "Der Wirkmechanismus lässt sich auf andere Krankheiten mit chronischer Entzündung wie zum Beispiel Arthritis und chronische Darmentzündungen übertragen", sagt Söhnlein. Das Peptid wurde inzwischen zum Patent angemeldet.

In einer Studie von 2016, veröffentlicht in Ciruclation Research, hatte Söhnlein untersucht, inwieweit körpereigene heilungsfördernde Prozesse die Arteriosklerose mindern könnten. Im Mausmodell gelang das mit Wirkstoffen, die unter anderem in Fischöl enthalten sind. In einer weiteren Untersuchung, veröffentlicht in EBioMedicine, fand er heraus, dass ein Immunzellen-Protein Atherosklerose vermindert, indem es in den Cholesterinhaushalt eingreift.

Foto: juan gärtner/fotolia.com

Autor: bab
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