Neuer Mechanismus bei hormonabhängigem Prostatakrebs entdeckt
Eine winzige Molekülgruppe im sogenannten LSD1 Protein scheint ein entscheidender Übeltäter bei hormonabhängigem Prostatakrebs zu sein. Das legen Ergebnisse von Freiburger Forschern nahe. Fehlten dem Protein nämlich die besagten Moleküle, konnten die für das Krebswachstum verantwortlichen Hormone den Tumor nicht mehr steuern. Zudem entwickelten sich die Zellen dann nicht mehr zu einer besonders aggressiven Krebsform weiter. Der neu entdeckte Mechanismus könnte zu einer neuen Klasse von Prostatakrebs-Medikamenten führen, berichtet das Team um Prof. Dr. Roland Schüle vom Universitätsklinikum Freiburg im Fachjournal Nature Structural & Molecular Biology.
Grundlage für neue Prostatakrebs-Medikamente
„Wir haben einen wichtigen Mechanismus in der hormonellen Steuerung von Prostatakrebs aufgeklärt und hoffen, dass sich dieser Schritt mit den richtigen Medikamenten sehr gezielt hemmen lässt“, so Schüle. Diese Wirkstoffe gelte es jetzt zu finden.
In früheren Studien hatten die Freiburger Wissenschaftler gezeigt, dass das Protein LSD1 in der hormonellen Steuerung der Genaktivität bei Prostatatumoren eine wichtige Rolle spielt. Jetzt konnten sie nachweisen: LSD1 tritt nur dann mit Proteinen der Hormon-Steuerung in Wechselwirkung, wenn ein weiteres Protein namens EHMT2 die Molekülgruppe Methyl auf LSD1 überträgt. In Laborexperimenten konnten die Forscher diese Anheftung unterbinden. Dadurch war auch der Einfluss der Hormone auf die Tumorzellen blockiert. Die Übertragungshemmung von EHMT2 habe sehr selektiv gewirkt, andere Moleküle seien davon nicht betroffen gewesen, berichten die Krebsforscher.
Umbau des Erbguts unterbunden
„Indem wir die Veränderung des LSD1-Proteins blockieren, können wir den krankhaften Umbau des Erbguts unterbinden“, sagt der Erstautor der Studie Dr. Eric Metzger. “Im besten Falle ließe sich damit prophylaktisch eine Verschlimmerung der Krankheit verhindern.“
Prostatakrebs ist die häufigste Krebserkrankung bei Männern. In Deutschland erkranken jedes Jahr mehr als 64.000 Männer daran. Etwa 93 Prozent gelten nach einer Therapie als geheilt.
Die Ergebnisse der Freiburger Forschungsarbeit sind unter dem Titel „ Assembly of methylated KDM1A and CHD1 drives AR-dependent transcription and translocation“ Nature Structural & Molecular Biology erschienen.
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