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Neue Waffe gegen Hautkrebs? Killerzellen attackieren Pigmentzellen

Die Pigmentstörungen bei der Weißfleckenkrankheit (Vitiligo) wird durch körpereigene Killerzellen ausgelöst. Das fanden Forscher der Universität Bonn und der Ludwig-Maximilians-Universität München heraus. Dies könnte neue Ansätze für die Behandlung von schwarzem Hautkrebs (Melanom) liefern.
Melanom - schwarzer Hautkrebs

Killerzellen, die Vitiligo auslösen, könnten schwarzen Hautkrebs bekämpfen

Die Sommerbräune kann sich nur durch das Pigmentzell-Enzym Tyrosinase bilden. Je mehr die Sonne vom Himmel brennt, desto mehr Pigmente werden durch dieses Enzym gebildet. Der Wirkstoff Monobenzon kann dieses Enzym spezifisch blockieren und dadurch eine Stressreaktion auslösen. Daraufhin greift das Immunsystem die betroffenen Pigmentzellen an. Eine häufige Folge ist die „Weißfleckenkrankheit“ (Vitiligo), die zu pigmentfreien Flächen auf der Haut führt.

Wissenschaftliche Studien haben gezeigt, dass Menschen mit Vitiligo ein geringeres Risiko haben, an Schwarzem Hautkrebs zu erkranken. Ein möglicher Weg zur Behandlung dieser Krebsart könnte es sein, mit dem Tyrosinase-Blocker Monobenzon Vitiligo aktiv auszulösen. „Man möchte also eine weniger schlimme Erkrankung als Waffe gegen den Schwarzen Hautkrebs einsetzen“, sagt Dr. Jasper van den Boorn vom Institut für Klinische Chemie und Klinische Pharmakologie der Universität Bonn.

Killerzellen attackieren Pigementzellen: Neue Waffe gegen Hautkrebs?

"Allerdings war bislang der anfängliche Mechanismus unklar, wie das Immunsystem die Monobenzon-exponierte Pigmentzellen als gefährlich erkennt und angreift“, berichtet Prof. Veit Hornung, der von der Universität Bonn kürzlich an die Ludwig-Maximilians-Universität München gewechselt ist. Bekannt ist, dass Monobenzon eine kontaktsensibilisierende Wirkung auf die pigmentierte Haut hat: Prinzipiell ist dieser Stoff allein inaktiv. Erst wenn Monobenzon an die Tyrosinase andockt, entsteht daraus ein sogenanntes Hapten in der Pigmentzelle. Dies ist nun eine „körperfremde“ Struktur, die das Immunsystem spezifisch aktivieren kann.

Diesen Weg vollzogen die Forscher der Universität Bonn im Detail an Mäusen nach, indem sie Monobenzon in niedrigen Dosen auf die Haut der Nager aufbrachten. Wie die Immunabwehr der Tiere auf dieses Hapten reagierte, verblüffte die Forscher. „Normalerweise mobilisiert das Immunsystem eine Mischung verschiedener weißer Blutzellen, um hapten-exponierte Gewebe anzugreifen“, berichtet Dr. van den Boorn. „Die Monobenzon-Exposition brachte aber nur die Natürlichen Killerzellen dazu, Pigmentzellen zu erkennen und zu attackieren.

 

Natürliche Killerzellen töten Krebszellen und virusinfzierte Zellen

Natürliche Killerzellen gehören zum angeborenen Immunsystem und töten abnormale Zellen - wie Krebszellen oder virusinfizierte Zellen. Bisher wurde ihnen von der Wissenschaft in Abrede gestellt, über ein immunologisches Gedächtnis für körpereigene Gewebe zu verfügen, und diese spezifisch attackieren zu können. Dieses Phänomen wurde bislang nur den T- und B-Lymphozyten zugeschrieben.

Für diese Immunantwort musste erst noch ein Kontrollpunkt grünes Licht geben: das NLRP3-Inflammasom. „Es handelt sich dabei um einen Proteinkomplex, der mehrere Signalinformationen in Makrophagen, das sind spezielle Fresszellen im Gewebe, zusammenführt. „Diese Zellen entscheiden dann, ob Immunzellen sowie die Natürlichen Killerzellen den Marschbefehl erhalten“, erläutert Prof. Dr. Veit Hornung.

Die Studie erschien im Fachblatt Immunology. Die Resultate eröffnen möglicherweise neue Therapie-Optionen für die Behandlung von Schwarzem Hautkrebs, zeigen eine neue Art der Immun-Erkennung und könnten neue Einblicke in das Entstehen der „Weißfleckenkrankheit“ Vitiligo liefern.

Foto: Zerbor

Autor: red
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