. Krebs

Neue Erkenntnisse zur Tumorgenese

Forscher haben den molekularen Mechanismus entschlüsselt, mit dem das Protein p53 die Teilung einer geschädigten Zelle und somit die Tumorentstehung verhindern kann.
p53 verhindert Zellteilung

Das Protein p53 kann die Entstehung von Krebszellen verhindern.

Dass p53 die Entstehung von Tumoren verhindern kann, ist schon länger bekannt. Wegen seiner entscheidenden Rolle bei der Tumorabwehr gilt p53 in der Grundlagenforschung als Schlüsselprotein und ist eines der am intensivsten bearbeiteten Eiweißmoleküle. Dennoch war sein genauer Wirkmechanismus bisher nicht bekannt. Jetzt haben ihn Wissenschaftler entschlüsselt.

P53 kann bei geschädigten Zellen verhindern, dass es zu einer weiteren Teilung und somit zur Entstehung von Krebs kommt. Das Protein wird deshalb auch als Tumorsuppressor bezeichnet. Die meisten Tumoren können nur entstehen, wenn die Funktion von p53 nicht mehr gegeben ist.

P53 wirkt bei der Genregulation wie ein Schalter und kann diverse Gene, die an Zellteilungsprozessen beteiligt sind, aktivieren oder hemmen. Wenn nun die Erbinformation einer Zelle geschädigt ist und sie damit als potenzielle Tumorquelle wirken kann, kann p53 diesen Schaden erkennen und zum Schutz des Organismus die Zellteilung unterbinden oder sogar den Zelltod herbeiführen.

p53 stoppt indirekt die Zellteilung

Diesen Mechanismus kannte man bereits. Nun haben Leipziger Wissenschaftler geklärt, was genau auf molekularer Ebene abläuft, wenn p53 verschiedene Gene je nach Bedarf an- oder abschaltet. Das Gen selbst scheint nur Gen-aktivierend zu wirken. Um eine Genaktivität zu stoppen, bedient es sich daher eines indirekten Mechanismus. Es aktiviert ein Gen, das für Unterbrechungen im Zellteilungsprozess zuständig ist und in einer Folge von komplexen hemmenden Reaktionen die Zellteilung stoppt.

Diese Entdeckung sei für die Grundlagenforschung richtungweisend, erklärte einer der Studienautoren, der Molekularonkologe Professor Kurt Engeland von der Medizinischen Fakultät der Universität Leipzig. „Bei unserer Veröffentlichung handelt sich um eine Schlüsselpublikation auf dem weiten Feld der p53-Forschung. Wir haben die vielen kleinen Bausteine der p53-abhängigen Hemmung der Zellteilung zu einem vollständigen und allgemeinen Mechanismus zusammengeführt. So können wir den kompletten Bogen von der Aktivität des Proteins hin zum Anhalten der Zellteilung schlagen und weitgehend die molekularen Zusammenhänge erklären.“

Foto: psdesign1 - Fotolia.com

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Hauptkategorien: Gesundheitspolitik , Medizin

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