Körper kann Nervenschäden bei MS reparieren – ein Protein hilft
Lähmungserscheinungen gehören zu den Symptomen der Multiplen Sklerose – Foto: ©tatomm - stock.adobe.com
Bei Multipler Sklerose ist die isolierende Ummantelung von Nervenzellen beschädigt. Forschende der Charité - Universitätsmedizin Berlin haben jetzt herausgefunden, wie der Reparaturmechanismus in Gang gesetzt wird, der diese Schäden begrenzt.
Die Ergebnisse könnten als Basis für die Entwicklung neuer Wirkstoffe zur Behandlung der Multiplen Skleros dienen. Sie wurden in der Fachzeitschrift Nature Communications veröffentlicht.
Immunsystem greift Myelin-Scheiden an
Geschätzt mehr als 200.000 Menschen sind in Deutschland von Multipler Sklerose betroffen. Es ist die häufigste Autoimmunerkrankung des zentralen Nervensystems. Die Patienten leiden an Seh- und Empfindungsstörungen sowie Einschränkungen der Koordinationsfähigkeit, Erschöpfungszuständen bis hin zu Lähmungen.
Grund für diese Symptome ist eine gestörte Weiterleitung von Signalen im Gehirn oder Rückenmark. Das körpereigene Immunsystem greift die sogenannten Myelinscheiden an, die die Nervenzellen ummanteln und elektrisch isolieren. Ohne intakte Myelinscheiden ist die Kommunikation zwischen Nervenzellen beeinträchtigt.
Körper kann Nervenschäden bei MS selbst reparieren
Doch das zentrale Nervensystem ist unter bestimmten Bedingungen durchaus in der Lage, geschädigte Myelinscheiden auszubessern. Auf spezifische molekulare Signale hin können sich Stammzellen zu Myelin-Reparaturzellen, den sogenannten Oligodendrozyten, umwandeln. Damit kann der Körper Nervenschäden bei MS selbst reparieren. Die Oligodendrzyten wandern dann aus einer kleinen Nische im Gehirn an den Ort der Schädigung, wo sie die elektrische Isolierung der Nervenzellen wiederherstellen.
Die molekularen Signale, die diesen körpereigenen Regenerationsmechanismus in Gang setzen, waren bisher kaum bekannt. "Wir haben herausgefunden, dass der Eiweißstoff Chi3l3 eine zentrale Rolle für die Myelin-Reparatur spielt", sagt Dr. Sarah-Christin Staroßom vom Institut für Medizinische Immunologie der Charité.
Infusion des Proteins führt zu vermehrten Bildung der Reparaturzellen
Das Forscherteam konnte im Mausmodell zeigen, dass eine Verringerung der Chi3l3-Menge im Gehirn die körpereigene Regeneration von Myelinscheiden erheblich beeinträchtigt. Umgekehrt führte eine Infusion des Proteins zu einer vermehrten Bildung von Myelin-Reparaturzellen.
In der Petrischale konnten die Wissenschaftler diese Reaktion auch bei menschlichen Zellen beobachten. "Dieses Wissen wollen wir nun nutzen, um eine neue Generation von Medikamenten für die Behandlung der Multiplen Sklerose zu entwickeln", erklärt Dr. Staroßom. "Im nächsten Schritt werden wir erforschen, ob sich die neurologischen Symptome bei Multipler Sklerose mithilfe von Chi3l3 oder verwandten Proteinen lindern lassen."
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