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Killerzellen im Bauchfett begünstigen Diabetes

Im Bauchfett tummeln sich jede Menge Hormone und Immunzellen. Forscher konnten jetzt bestimmte Killerzellen dingfest machen, die zu Diabetes führen. Bei Übergewichtigen sind diese sogenannten NK-Zellen anders zusammengesetzt als bei schlanken Menschen.
Übergewicht bringt das Immunsystem in Dauerstress. Eine Folge davon ist Diabetes

Übergewicht bringt das Immunsystem in Dauerstress. Eine Folge davon ist Diabetes

Es ist bekannt, dass Übergewicht das das Immunsystem dauerhaft aktiviert. Besser gesagt, es leidet an chronischem Stress. Das ist einer der Gründe, warum Übergewichtige besonders oft Diabetes, Krebs und Schlaganfälle bekommen.

Forscher vom Max-Planck-Institut für Stoffwechselforschung und der Uniklinik in Köln haben nun eine Gruppe von Immunzellen im Fettgewebe übergewichtiger Patienten entdeckt, die das Risiko für Diabetes erhöht. Es handelt sich um sogenannte NK-Zellen, die auch als Killerzellen dienen, weil sie Viren und Krebszellen bekämpfen. In übergewichtigen Mäusen sind in den Killerzellen jedoch andere Gene aktiv als in Tieren mit Normalgewicht. Dadurch verstärken die Zellen den Stress für das Immunsystem und tragen so dazu bei, dass eine Insulinresistenz entstehen kann – die Vorstufe von Diabetes. 

Diät senkt das Diabetes-Risiko deutlich

Die Zusammensetzung der NK-Zellen unterscheidet sich bei schlanken und adipösen Probanden, wie die Forscher berichten. Blutproben von fettleibigen Patienten zeigten, dass die Killerzellen ein ähnliches Genprofil wie fettleibige Mäusen besitzen. „Unterzogen sich unsere fettleibigen Patienten einer radikalen Diät, bei der sie bis zu 30 Kilogramm abnahmen, verringerte sich zeitgleich die Anzahl an veränderten Killerzellen und das Risiko der Patienten für Diabetes“, so Sebastian Theurich, Wissenschaftler am Max-Planck-Institut für Stoffwechselforschung und Hämato-Onkologe an der Klinik I für Innere Medizin der Uniklinik Köln.

In Untersuchungen mit Mäusen kamen die Forscher zum gleichen Ergebnis: Auch bei den kleinen Nagern konnten sie das Risiko für Diabetes senken, wenn sie diese genetisch so veränderten, dass die Untergruppe an veränderten Killerzellen bei fettreicher Ernährung nicht mehr entstehen konnte. Ohne diese Killerzellen nahmen die Mäuse also trotz fettigem Essen nicht weiter zu und entwickelten auch keine Insulinresistenz.

Forscher hoffen auf neue Therapien

„Diese Untergruppe von Killerzellen könnte einen guten Angriffspunkt für neue Therapiemöglichkeiten darstellen, wenn es uns gelingt, diese Zellen gezielt auszuschalten“, erklärt Theurich. Die Wissenschaftler wollen daher jetzt genau die Gene finden, die die Killerzellen auszeichnen und angreifbar machen.

Unklar ist noch, ob eine Ausschaltung der Killerzellen nicht andere Gesundheitsgefahren mit sich bringt. Denn  NK-Zellen haben eine wichtige Funktion bei der Krebsabwehr. 

 
Autor: ham
Hauptkategorie: Medizin
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