Wenn bei COVID-19 Blutgerinnsel in der Lunge auftreten, handelt es sich vermutlich um eine Immunthrombose
Zu SARS-CoV2 liegen mittlerweile viele Puzzleteile auf dem Tisch. Man weiß zum Beispiel, dass es bei schweren Verläufen zu einem Zytokinsturm, also einer überschießenden Reaktion des Immunsystems kommt, dass Blutgerinnungsstörungen und Thrombosen auftreten, und dass das Virus auch andere Organe als die Lunge befällt.
Wissenschaftler der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen Nürnberg haben nun weitere Puzzleteile entdeckt und zusammengefügt. Die Arbeit basiert auf immunhistochemischen Analysen von Autopsiematerial sowie auf Blutproben von Covid-19-Patienten, die mit Proben von Gesunden und weniger schwer Erkrankten verglichen wurden.
Immunthrombose kappt den Gasaustausch
Wie das Team um Dr. med. Moritz Leppkes im Fachmagazin „EBioMedicine by The Lancet“ berichtet, werden bei Covid-19 bestimmte weiße Blutkörperchen, die neutrophilen Granulozyten, besonders stark aktiviert. Bis zu einem gewissen Grad ist das eine normale Reaktion des angeborenen Immunsystems auf Krankheitserreger. Doch bei schweren Krankheitsverläufen ballen sich die Neutrophilen zu Netzen sogenannten Neutrophil Extracellular Traps (NETs) zusammen, die feinste Blutgefäße der Lunge verstopfen. Dadurch wird die Sauerstoffversorgung beziehungsweise der Gasaustausch des Körpers lebensbedrohlich gestört. Da hieran nicht nur klassische Blutgerinnungsprozesse beteiligt sind, sondern immunologisch bedingte Vorgänge, sprechen die Forscher hier zusätzlich von einer „Immunthrombose.“
Geschädigte Enothelzellen ziehen geballt neutrophile Granulozyten an
Blutgefäße sind mit einem sogenannten Endothel ausgekleidet. Es ist bekannt, dass das Coroanvirus die Endothelzellen stark schädigen kann unter anderem weil diese Zellen reich an ACE2-Rezeptoren sind, den Andockstellen für das Coronavirus. Die Forscher vermuten, dass die verstärkte Zusammenballung von neutrophilen Granulozyten und die darauffolgende NET-Bildung durch die virale Schädigung des Endothels hervorgerufen werden. Die vermehrte NET-Bildung spielt auch bei Autoimmunprozessen eine Rolle, also wenn sich das Immunsystem gegen die eigenen Körperzellen.
All diese Mechanismen führten – neben klassischen Blutgerinnungsprozessen und durch Blutplättchen hervorgerufenen Thrombosen – zu einer Verstopfung insbesondere der kleinen und kleinsten Blutgefäße der Lunge, berichten die Forscher. „Bedrohlich daran ist vor allem, dass sich die Mikro-Gefäße der Lungen rasch verschließen.“
Therapie mit Dexamethason und Heparin?
Einen Behandlungsansatz für die Komplikation Immunthrombose sehen die Forscher darin, die Zusammenballung von neutrophilen Granulozyten zu hemmen und die vermehrte NET-Bildung zu verhindern. Dies könnte etwa durch Dexamethason geschehen, das Zellaggregation hemmt, sowie durch Wirkstoffe, die der NET-Bildung entgegenwirken, zum Beispiel indem sie PAD4-Enzyme angreifen. Erste Beobachtungen liefern außerdem Hinweise, dass Heparin den Abbau von NETs unterstützt und so die Blutzirkulation verbessert. Heparin ist einer der gängigsten Blutgerinnungshemmer, wurde in der COVID-19-Forschung bislang jedoch kaum beachtet.
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