. HIV / SIV

Immunsystem schützt Affen vor AIDS

HIV hat seinen Ursprung in Immundefizienzviren (SIV) afrikanischer Affen. Warum bei einigen Affenarten AIDS trotz einer SIV-Infektion nicht ausbricht, haben nun Wissenschaftler untersucht. Der Unterschied liegt offenbar im Immunsystem.
Einige Affenarten können eine AIDS-Erkrankung dauerhaft verhindern, obwohl sie mit Verwandten des HI-Virus infiziert sind

Einige Affenarten können eine AIDS-Erkrankung dauerhaft verhindern, obwohl sie mit Verwandten des HI-Virus infiziert sind

HIV ist ein Erreger, der vermutlich schon vor rund 200 Jahren von afrikanischen Affen auf den Menschen übergesprungen ist. Affen wurden gejagt und gegessen. Dementsprechend sind die ursprünglichen Immundefizienzviren (SIV) eng mit dem menschlichen HIV verwandt. Während HIV beim Menschen unbehandelt zwangsläufig zu AIDS führt, erkranken bei weitem nicht alle Affenarten an der Immunschwächekrankheit, obwohl sie nachweislich mit SIV infiziert sind. Die Gründe für den unterschiedlichen Verlauf haben nun Virologen der Universitätsklinikum Ulm gemeinsam mit amerikanischen Kollegen der Emory University nun untersucht. Dabei wurde das Erbgut der Rußmangabe (Affe, der nicht an AIDS erkrankt) vollständig entschlüsselt und mit dem Genom des Menschen sowie anderer Primatenarten verglichen. Die Antwort des Rätsels liegt demnach im Immunsystem.

Veränderte TLR4-Rezeptoren

„Wir haben große Unterschiede in einigen Proteinen des Immunsystems entdeckt, die den gutartigen Infektionsverlauf von SIV in Rußmangaben erklären könnten“, berichtet Erstautor Dr. David Palesch, der nach seiner Promotion in Ulm an der Emory University forscht. Besonders auffällig ist eine Veränderung im so genannten TLR4-Rezeptor der Affenart. Dieses zelluläre Eiweiß spielt eine wichtige Rolle bei der Aktivierung des Immunsystems durch Bakterien. Bei HIV-infizierten Menschen trägt die chronische Aktivierung des Immunsystems – beispielsweise durch Bakterien, die nach einer infektionsbedingten Darmschädigung ins Blut gelangen – entscheidend zum Ausbruch von AIDS bei.

Die Forscher konnten mittels verschiedener Methoden nachweisen, dass der TLR4-Rezeptor der Rußmangabe nur eine geringe Aktivität aufweist. „Dies könnte der Grund sein, weshalb diese Affen nicht mit einer unkontrollierten Abwehrreaktion auf eine SIV-Infektion reagieren und keine Immunschwäche entwickeln“, erläutert Daniel Sauter, Juniorprofessor am Ulmer Institut für Molekulare Virologie. „Auf diese Weise kann die Rußmangabe offenbar eine gesunde Anzahl von Immunzellen aufrechterhalten und den Erreger lebenslang tolerieren.“

Veränderungen im TLR4-Rezeptor fanden die Forscher auch bei der Grünen Meerkatze und dem Angola-Stummelaffen, beide sind Wirte von SIV. Bei nicht-natürlichen Wirten wie dem Menschen oder Rhesusaffen, die beide eine chronische Immunreaktion zeigen und an AIDS erkranken, ist sie hingegen nicht vorhanden.

 

Immunschwäche verhindern

„Wir vermuten, dass die natürlichen Wirte von SIV im Laufe ihrer Evolution Veränderungen im TLR4-Gen entwickelt haben, die eine friedliche Koexistenz mit Immundefizienzviren ermöglichen – ganz ohne eine Immunschwäche zu entwickeln“, erklärt Professor Frank Kirchhoff, Direktor des Ulmer Instituts für Molekulare Virologie.

Die Erkenntisse, die jetzt in „Nature“ veröffentlicht wurden, sollen dazu beitragen, den Ausbruch von AIDS bei HIV-Infizierten Menschen zu verhindern. Dazu muss es den Forschern gelingen, die unkontrollierte Abwehrreaktion zu unterdrücken. 

Autor: red
Hauptkategorie: Medizin
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