Idiopathische Lungenfibrose eine Autoimmunerkrankung?

Interstitielle Lungenerkrankungen (ILD) bezeichnen eine Gruppe verschiedener Krankheiten, die mit einer Vernarbung (Fibrose) des Lungengewebes einhergehen. Die idiopathische Lungenfibrose (IPF) ist eine davon. Dabei kommt es zu einer vermehrten Bildung von Bindegewebe in der Lunge, was deren Dehnbarkeit verringert, die Sauerstoffaufnahme beeinträchtigt und insgesamt zu einer Verschlechterung der Lungenfunktion führt.

Die hinter den einzelnen Krankheitsbildern liegenden Mechanismen sind bisher noch nicht ausreichend erforscht, was auch die Behandlung erschwert. Nun haben Forscher vom Helmholtz Zentrum München, Partner im Deutschen Zentrum für Lungenforschung (DZL), gemeinsam mit Kollegen vom Klinikum der Ludwig-Maximilians-Universität München und dem Max-Planck-Institut für Biochemie in Martinsried bei München Hinweise gefunden, dass Autoimmunreaktionen an den Erkrankungen beteiligt sein könnten.

Mehr B-Zellen im Lungengewebe

Die Wissenschaftler untersuchten mittels Massenspektrometrie das Lungengewebe von 45 Probanden, die verschiedene ILD-Formen aufwiesen, und verglichen sie mit den Proben von zehn gesunden Kontrollpersonen. Darüber hinaus untersuchten sie bei sechs Patienten mit fibrotischen Hauterkrankungen das Gewebe aus erkrankten und gesunden Hautbereichen. Die Forscher konnten sowohl in der Lunge als auch in der Haut der Fibrose-Patienten vermehrt Proteine identifizieren, die vor allem in Antikörper produzierenden B-Zellen, sogenannten Plasmazellen, vorkommen. Zudem zeigte sich: Je mehr B-Zellen im Lungengewebe vorhanden waren, desto schlechter war die Lungenfunktion der Betroffenen. Ihre Ergebnisse veröffentlichten die Forscher im American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine.

Hinweise auf Autoimmunerkrankung

„In unserer Arbeit haben wir zahlreiche Antikörper bildende Plasmazellen im vernarbten Lungengewebe gefunden und die Menge dieser Zellen war mit der Abnahme der Lungenfunktion der Patienten korreliert“, so Dr. Herbert Schiller, DZL-Nachwuchsgruppenleiter am Institut für Lungenbiologie des Helmholtz Zentrums München. Nach Auffassung der Forscher lassen diese Ergebnisse vermuten, dass eine Autoimmunerkrankung an der Entstehung der Fibrosen beteiligt sein könnte. Der Körper würde sich in diesem Fall durch die eigenen Antikörper sozusagen selbst bekämpfen. Ein kausaler Zusammenhang lasse sich zum gegenwärtigen Zeitpunkt jedoch nicht direkt beweisen, betonen die Studienautoren. Daher seien bereits weitere Studien geplant.

„Der Schlüssel zur besseren diagnostischen Einordnung in der Zukunft und möglichen immuntherapeutischen Ansätzen könnte die massenspektroskopische Identifikation von Autoantikörpern und deren Antigenen aus dem Blut von ILD-Patienten sein“, so Schiller. Seine Nachwuchsgruppe erforscht nun neue Methoden zur Charakterisierung dieser Autoantikörper und will diese anhand größerer Patientengruppen überprüfen.

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