Genetischer Link zwischen Diabetes und Krebs entdeckt
Eine genetische Veränderung löst möglicherweise Krebs und Diabetes aus
Die Volkskrankheiten Diabetes und Krebs sind weltweit auf dem Vormarsch. Fast 13 Millionen Menschen erkranken weltweit jedes Jahr neu an Krebs, beim Diabetes sind es rund 366 Millionen Menschen. Dass beim Typ 2 Diabetes bestimmte Krebserkrankungen wie Brustkrebs, Dickdarmkrebs, Gebärmutterkrebs, Leberkrebs gehäuft vorkommen, ist inzwischen bekannt. Wissenschaftler vermuten, dass die Hyperinsulinämie, also eine erhöhte Konzentration des Hormons Insulin im Blut, eine Rolle dabei spielen könnte.
Krebstreiber-Gen erhöht das Diabetesrisiko
Dieser Verdacht hat sich nun durch die Entdeckungen eines internationalen Forscherteams aus Deutschland, USA, Kanada und Finnland erhärtet. In der aktuellen Ausgabe des Fachmagazins „Cell Metabolism“ beschreibt die Arbeitsgruppe eine genetische Veränderung, die hilft, den Zusammenhang zwischen Typ 2 Diabetes und Krebs besser zu verstehen. Der translationale Ansatz konnte die Bedeutung der krebsinduzierenden Genvariante FGFR4-G388R für Insulinproduktion und Diabetesrisiko aufzeigen.
Schon vor einigen Jahren konnte die Forschergruppe um Professor Axel Ullrich, Direktor der Abteilung für Molekulare Biologie am Max-Planck-Institut für Biochemie in Martinsried, einen Zusammenhang zwischen der Mutation FGFR4-G388R im FGF Rezeptor 4 Gen und dem Fortschreiten von Brustkrebs und einer Therapieresistenz nachweisen. Jetzt hat das Forscherteam aufgezeigt, dass dieselbe Mutation die Insulinproduktion erhöht und das Diabetesrisiko beeinflusst. Die beiden Tübinger Wissenschaftler Professor Norbert Stefan, Inhaber der Heisenberg-Professur für klinisch-experimentelle Diabetologie, und Professor Hans-Ulrich Häring, Ärztlicher Direktor der Medizinischen Universitätsklinik Tübingen, waren an dieser Entdeckung maßgeblich beteiligt.
Komplexer Zusammenhang noch nicht aufgeklärt
„Diese neuen Erkenntnisse über die molekularen Mechanismen der Signalfunktion von FGFR4 und zum Einfluss dieses Rezeptors auf den Blutzuckerstoffwechsel beim Menschen, können den komplexen Zusammenhang von Diabetes und Krebs sicher nicht aufklären“, sagt Professor Stefan. „Wie unsere Publikation aber aufzeigt, stellen sie ein Beispiel für eine gelungene Zusammenarbeit von Grundlagenwissenschaftlern und Klinikern aus den Disziplinen der Onkologie und Diabetologie dar, um dieses wichtige Thema besser zu verstehen und die Forschung auf diesem Gebiet voranzubringen.“
Die Tübinger Wissenschaftler werden dazu weitere Studien in Kooperation mit den nationalen und internationalen Kollegen der bereits beteiligten Institutionen und mit Kollegen im Deutschen Zentrum für Diabetesforschung (DZD), das vom Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) gefördert wird, durchführen.
An der aktuell in "Cell Metabolism" erschienenen Arbeit „The Cancer-Associated FGFR4-G388R Polymorphism Enhances Pancreatic Insulin Secretion and Modifies the Risk of Diabetes“ waren Wissenschaftlern des Krebsforschungsinstituts Ontario, Canada, des Max-Planck-Instituts für Biochemie, Martinsried, der Harvard Medical School, USA, der Universität Kuopio, Finnland und der Medizinischen Universitätsklinik Tübingen beteiligt.
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