Forscher entschlüsseln Mechanismus bei Psoriasis
Schuppenflechte erzeugt einen erheblichen Leidensdruck bei den Betroffenen – Foto: lipowski - Fotolia
Psoriasis (Schuppenflechte) ist eine chronisch-entzündliche Hauterkrankung, von der auch Gelenke und Gefäße betroffen sein können. Auf der Haut erscheinen glänzende, silbrig-weiße Schuppen, und die betroffenen Areale sind entzündet, jucken und spannen. Meist treten die Symptome am Ellbogen, an den Beinen oder auf der Kopfhaut auf. Forscher des Klinikums der Universität München konnten nun nachweisen, dass die Psoriasis auf einer Autoimmunreaktion gegen die pigmentbildenden Zellen der Haut beruht. Damit sind sie auf der Suche nach den Ursachen für die Erkrankung einen entscheidenden Schritt weitergekommen.
Rund zwei Millionen Menschen in Deutschland werden jährlich wegen Schuppenflechte behandelt. Einmal ausgebrochen, kommen die entzündlichen Plaques bei vielen immer wieder. Seit langem sind Wissenschaftler den Ursachen der Erkrankung auf der Spur. Offenbar spielt das Immunsystem der Haut einen bösen Streich. T-Zellen, die eigentlich Krankheitserreger bekämpfen sollen, greifen Zellen der Haut an und lösen die Entzündung aus. Nur welche Zellen zum Opfer werden, das war bisher unbekannt.
Psoriasis als T-Zell-vermittelte Autoimmunreaktion
Durch Experimente mit menschlichem Psoriasis-Hautgewebe ist es nun gelungen, die Art der attackierten Zellen zu bestimmen: Es sind die pigmentbildenden Zellen der Haut. Das erkläre auch den hautspezifischen Charakter der Schuppenflechte, da diese Melanozyten vorwiegend in der Haut vorkommen, so Professor Jörg Prinz von der Klinik und Poliklinik für Dermatologie und Allergologie des LMU-Uniklinikums.
Bisher war bekannt: Wer für die Krankheit empfänglich ist, trägt bestimmte Varianten (Allele) bestimmter Gene in seinen Zellen. Das Hauptrisiko-Gen für die Psoriasis heißt HLA-C*06:02. HLA-Gene codieren die Bauanleitung für HLA-Moleküle, die auf der Oberfläche aller Zellen sitzen. Die HLA-Moleküle wiederum präsentieren den T-Zellen Teile von Krankheitserregern. Die T-Zellen erkennen daraufhin den Krankheitserreger und kurbeln eine Immunantwort gegen ihn an.
Die Münchner Forscher haben gezeigt: Die Risikovariante von HLA-C*06:02 präsentiert Teile von Molekülen, die die Melanozyten selbst produzieren und die von den T-Zellen erkannt werden. So nimmt die Psoriasis ihren Lauf. Prinz sieht darin einen „vollkommen unbekannten und unerwarteten autoimmunen Aktvierungsweg bei der Psoriasis” und nennt dies eine „bahnbrechende Entdeckung“. Denn erstmals sei ein Krankheitsmechanismus für eine Autoimmunerkrankung derart umfassend aufgeklärt worden.
Soziale Akzeptanz der Psoriasis verbessern
Die Aufklärung der Psoriasis als T-Zell-vermittelte Autoimmunreaktion gegen Melanozyten zeige auch, dass es sich bei Schuppenflechte nicht um eine psychische oder gar selbstverschuldete Erkrankung handele. Hierdurch, so hofft Prinz, würde sich auch die soziale Wahrnehmung der Psoriasis verändern und die hiermit verbundenen Unsicherheiten und ablehnenden Reaktionen vermindern. „Das sollte die soziale Akzeptanz und persönliche Selbstwahrnehmung von Patienten mit Psoriasis erheblich verbessern.” Zudem hofft der Dermatologe, dass sich aus der Entdeckung mittel- und langfristig neue Therapien gegen die Psoriasis ergeben.
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