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18.11.2014

Erklärung für Gedächtnisverlust nach Narkose gefunden

Nach einer Narkose erholen sich die meisten Patienten schnell, doch in einigen Fällen kann es zu Konzentrationsstörungen und Gedächtnisverlust kommen. Nun haben Forscher herausgefunden, dass Rezeptoren im Hippocampus durch Anästhetika irreversibel geschädigt werden können.
Gedächtnisverlust nach Narkose

Gedächtnisprobleme nach einer Narkose sind nicht selten.

Etwa zehn Millionen Operationen mit Narkose finden jedes Jahr in Deutschland statt. Das Ziel der Allgemeinanästhesie ist es, Bewusstsein und Schmerz auszuschalten sowie Reflexantworten wie Muskelanspannungen zu verhindern. Normalerweise vertragen die Patienten die Narkose recht gut und haben nach dem Aufwachen nur mit Übelkeit und Müdigkeit zu kämpfen. Doch bei einigen Patienten treten postoperative kognitive Dysfunktionen (POCD) auf. Dazu gehören vor allem Gedächtnis- und Konzentrationsstörungen oder eine verzögerte Informationsverarbeitung. Meist sind diese Störungen vorübergehend, doch manchmal bleiben sie auch für mehrere Monate bestehen oder verschwinden gar nicht. 

Besonders bei älteren Menschen über 60 Jahren besteht die Gefahr einer irreversiblen Schädigung des Gedächtnisses durch eine Narkose. Wie es zu den Gedächtnisstörungen kommt, war bisher weitgehend unklar. Nun haben Forscher um Dr. Beverley Orser von der University of Toronto herausgefunden, dass Anästhetika Rezeptoren im Hippocampus, der Gedächtniszentrale unseres Gehirns, dauerhaft verändern können. 

GABA-Rezeptoren blockieren Gedächtnis

Ein Mechanismus bei der Narkose ist, dass die Wirkung von GABA-Typ-A-Rezeptoren, welche das Gedächtnis blockieren, verstärkt wird. Diese akute Gedächtnisblockade ist mit dafür verantwortlich, dass die Patienten sich nach der Narkose nicht an die Operation erinnern können, was ein erwünschter Effekt ist. Unerwünscht wäre allerdings, wenn die Modulation über das Ende der Narkose anhielte. 

Genau dies scheint aber häufig der Fall zu sein, wie die Experimente von Orser und ihrem Team zeigen. Für ihre Studie setzten sie Mäuse mit dem Mittel Etomidat unter Narkose. Etomidat wird bevorzugt bei älteren Patienten eingesetzt, da es ein günstiges kardiales Nebenwirkungsprofil aufweist. Die Mäuse zeigten 72 Stunden nach der Narkose noch Gedächtnisstörungen, von denen sie sich allerdings eine Woche später erholt hatten. Eine Narkose mit Dexmedetomidin, das seine Wirkung nicht über GABA-Typ-A-Rezeptoren, sondern über alpha2-adrenerge Rezeptoren erzielt, löste hingegen keine POCD bei den Tieren aus.

 

Plastizität des Gehirns stellt Gedächtnis wieder her

Die Forscher untersuchten daraufhin das Gehirn der Mäuse und fanden heraus, dass das Etomidat tatsächlich zu einer dauerhaften Verstärkung der Impulse an den GABA-Typ-A-Rezeptoren geführt hatte. Diese Rezeptoren wurden zudem vermehrt neu gebildet. Beides könnte die anhaltenden Gedächtnisstörungen nach der Narkose erklären. Die Studie zeigte auch, dass durch die Gabe von L-655,708 die Gedächtnisfunktionen wiederhergestellt werden konnten. Dieser sogenannte „inverse Agonist“ blockiert die Aktivierung der GABA-Typ-A-Rezeptoren im Hippocampus.

Auch nach einer Inhalationsnarkose mit Isofluran konnten die Forscher bei den Versuchstieren einen Gedächtnisverlust beobachten. Zwar wird das Gas nach dem Ende der Narkose schnell abgeatmet und die pharmakologische Wirkdauer ist deshalb kurz, dennoch kam es bei den Mäusen zu einer länger andauernden Wirkung auf die GABA-Typ-A-Rezeptoren. 

Dass die Tiere sich nach etwa einer Woche von der POCD erholten, verdanken sie laut Orser der synaptischen Plastizität, also der im Hippocampus besonders ausgeprägten Fähigkeit von Hirnzellen, die Rezeptorendichte auf neue Anforderungen anzupassen. Diese Fähigkeit geht im Alter zunehmend verloren, was erklären könnte, warum die POCD bei älteren Patienten häufiger auftritt.

Foto: © wavebreakpremium - Fotolia.com

Autor: red
Hauptkategorie: Medizin
 

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