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COVID-19: Warum Remdisivir kein Wundermittel ist

Ein Medikament gegen COVID-19 mit durchschlagender Wirkung gibt es nach wie vor nicht. Seit Beginn der Pandemie richteten sich Hoffnungen auf verfügbare antivirale Medikamente wie gegen HIV oder Malaria. Auch der Ebola-Wirkstoff Remdesivir ist darunter. Obwohl der Hersteller dessen Wirksamkeit auch gegen Corona beteuert, entthront jetzt eine MPI-Studie ein weiteres Mal das Präparat.
Remdesivir - Ampulle, Arzneifläschchen, Infusionsbesteck

Remdesivir: Der Wirkstoff gilt als hoch-antiviral und war schon gegen das berüchtigte Ebola-Fieber im Einsatz. Der coronavirus-infizierte US-Präsident Trump stellte es als Wundermittel mit. All das beweist noch lange nicht, dass es auch gegen das Coronavirus wirkt.

Wenn ein neues Virus auftaucht und in den Sternen steht, ob und wann es Impfstoffe und Medikamente gegen die von ihm ausgelöste Krankheit gibt, richten sich die Hoffnungen naheliegenderweise auf antivirale Präparate, die es schon gibt. Remdesivir ist ein solcher Arzneistoff. Eigentlich zur Bekämpfung des mörderischen Ebola-Virus entwickelt, hat es im Sommer 2020 auch in der EU eine Sonderzulassung für COVID-19 mit Auflagen bekommen – zumindest für besonders schwere Fälle. Die Gesamtschau der Studien zu Remdesivir hat die Hoffnungen in das Medikament bisher nicht klar bestätigen können. Eine im Herbst 2020 publizierte WHO-Studie zweifelt sogar an der Wirksamkeit des Wirkstoffs Remdesivir. Eine aktuelle Studie des Max-Planck-Instituts (MPI) für biophysikalische Chemie in Göttingen erklärt jetzt, wo und warum Remdisivir bei Corona an seine Grenzen stößt.

Remdesivir soll rasante Virenvermehrung in den Zellen bremsen

Remdisivir soll die rasante Vermehrung des SARS-CoV-2-Erregers in menschlichen Zellen unterdrücken, indem es die virale Kopiermaschine, RNA-Polymerase genannt, stoppt. Forschende des MPI Göttingen und der Universität Würzburg haben nun aufgeklärt, wie Remdesivir die virale Polymerase während des Kopierens stört, sie aber nicht vollständig hemmt. Ihre Ergebnisse erklären, warum das Medikament eher schwach wirkt.

 

„Remdesivir behindert Vermehrung, aber stoppt sie nicht"

„Nach komplizierten Untersuchungen kommen wir zu einem einfachen Schluss“, sagt Max-Planck-Direktor Patrick Cramer. „Remdesivir behindert zwar die Polymerase in ihrer Arbeit, aber erst mit einiger Verzögerung. Und das Medikament stoppt das Enzym nicht komplett.“

Coronavirus-Erbgut: Mit 30.000 RNA-Bausteine besonders lang

Cramers Team am MPI Göttingen hatte schon zu Beginn der Pandemie klären können, wie das Coronavirus sein RNA-Erbgut verdoppelt. Für den Erreger ist das offenbar eine Mammutaufgabe, denn die Virus-RNA besteht aus einer Kette von rund 30.000 RNA-Bausteinen und ist damit besonders lang. „Remdesivir ähnelt in seiner Struktur RNA-Bausteinen“, erklärt Claudia Höbartner, Professorin für Chemie an der Universität Würzburg. Die Polymerase lässt sich davon in die Irre führen und baut die Substanz in die wachsende RNA-Kette ein. Im Anschluss verlängert sich die RNA-Kette zunächst um drei Bausteine weiter; erst dann kommt der Kopiervorgang endgültig zum Stehen.

Basis für weitere Suche nach COVID-19-Medikamenten

Auch wenn die Studie zunächst erst einmal die Grenzen des Wirkstoffs Remdesivir sichtbar macht, sind die Wissenschaftler nicht ohne Optimismus, dass sich durch dieses Knowhow neue Chancen eröffnen könnten, das Virus erfolgreich zu bekämpfen. „Jetzt, da wir wissen, wie Remdesivir die Corona-Polymerase hemmt, können wir daran arbeiten, die Substanz und ihre Wirkung zu verbessern. Darüber hinaus wollen wir nach neuen Substanzen fahnden, die die virale Kopiermaschine stoppen“, so Max-Planck-Direktor Cramer. „Die jetzt angelaufenen Impfungen sind essenziell, um die Pandemie unter Kontrolle zu bringen. Aber wir müssen weiterhin auch wirksame Medikamente entwickeln, die im Fall von Infektionen den Krankheitsverlauf von Covid-19 mildern.“

Foto: AdobeStock/felipecaparros

Foto: ©felipecaparros - stock.adobe.com

Autor: zdr
Hauptkategorie: Corona
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