Coronavirus schädigt kleine Blutgefäße im Gehirn
Neue Studie zeigt: Das Coronavirus greift kleine Blutgefäße im Gehirn an und überlistet die Blut-Hirn-Schranke – Foto: © Adobe Stock/ Rasi
Eine akute Corona-Infektion geht häufig mit Geschmacks- und Riechstörungen einher. Es können aber auch Schlaganfälle, epileptische Anfälle, Bewusstseinsverlust und Zustände der Verwirrung auftreten. Etliche neurologische Symptome können über Monate fortbestehen und werden unter dem Begriff „Post-Covid-Syndrom zusammengefasst.
Mikrogefäße nehmen Schaden
Bis heute hat die Wissenschaft keine einheitliche Antwort darauf, wodurch diese kognitiven und psychiatrischen Symptome ausgelöst werden. So liegen derzeit widersprüchliche Ergebnisse dazu vor, ob das Coronavirus Hirnzellen direkt befällt. Bekannt ist dagegen, dass es Blutgefäße angreift – auch im Gehirn. Wissenschaftler vom Deutschen Zentrum für Infektionsforschung (DZIF) konnten nun einen Mechanismus aufzeigen, wie das Coronavirus die kleinen Blutgefäße im Gehirn schädigt. An der Studie waren außerdem Forscher der Deutschen Zentren für Lungenforschung (DZL), und Herz-Kreislaufforschung (DZHK) beteiligt.
Endothelzellen und Blut-Hirn-Schranke werden zerstört
Für die Untersuchungen nahm die Gruppe um den Lübecker Pharmakologen Prof. Markus Schwaninger die Mikroblutgefäße und die sie auskleidenden Endothelzellen in den Blick. Die Ergebnisse klingen beunruhigend: Zunächst einmal konnten die Forscher zeigen, dass das Coronavirus tatsächlich über den von einigen Endothelzellen gebildeten ACE2-Rezeptor in die Zellen der Mikrogefäße eintritt und dort eine unter dem Mikroskop erkennbare Pathologie auslösen kann. In den Endothelzellen zerstört das Virusenzym Mpro das körpereigene Protein NEMO und löst so ein Zelltod-Programm aus. Ein zentraler Befund der Studie ist, dass auf diesem Weg Endothelzellen und die Blut-Hirn-Schranke zerstört werden.
Neue Medikamente in Sicht
Die gute Nachricht: Das Forscherteam fand einen Weg, um den Zelltod zu stoppen. Im Tierversuch wurde das RIPK1 Protein blockiert, das neben anderen Proteinen am Zelltod-Mechanismus beteiligt ist. In der Folge starben die Endothelzellen nicht ab, das gesamte Zelltod-Programm wurde deaktiviert. RIPK1-blockierende Substanzen befinden sich bereits in der klinischen Testung und könnten eine neue Hoffnung sein. „Die Ergebnisse unserer Studie deuten darauf hin, dass solche Medikamente insbesondere die neurologischen Long-Covid-Symptome lindern könnten“, sagt Markus Schwaninger. Die vielversprechenden Ergebnisse müssen nun in Folgestudien erhärtet werden. Es wäre die erste kausale Therapie gegen das Post-Covid-Syndrom.
Die Ergebnisse der Studie: „The SARS-CoV-2 main protease Mpro causes microvascular brain pathology by cleaving NEMO in brain endothelial cells“ wurden im Fachjournal Nature Neurocience publiziert.
