Colitis ulcerosa hemmen: Neuer Therapieansatz
Colitis ulcerosa ist eine chronische und meist in Schüben verlaufende, entzündliche Erkrankung des Dickdarms. In Deutschland wird die Zahl der betroffenen Patienten auf etwa 170.000 geschätzt. Die genauen Ursachen für diese Darmerkrankung sind bis jetzt nur unvollständig verstanden.
Bekannt ist, dass T-Zellen, die Krankheitserreger abwehren können, eine besondere Rolle bei der Regulierung des Immunsystems des Darms spielen, genauso wie die so genannten Transkriptionsfaktoren, die von diesen Immunabwehrzellen gebildet werden.
Protein fördert Entzündungsreaktion
Die Forscher an der Medizinischen Klinik 1 des Universitätsklinikums Erlangen und ihre Marburger Kollegen haben jetzt den Transkriptionsfaktor GATA3 als einen entscheidenden Schrittmacher bei Colitis ulcerosa identifiziert. „Wir konnten nachweisen, dass die Abwehrzellen von Patienten vermehrt das Protein GATA3 ausschütten“, erklärt Vanessa Popp aus dem Erlanger Team.
Den Wissenschaftlern gelang es, Abwehrzellen daran zu hindern, das Protein GATA3 zu bilden und so Entzündungsreaktion und die Produktion von weiteren entzündungsrelevanten Eiweißen, den Zytokinen, zu mindern. Dazu nutzen sie so genannte DNAzyme, künstliche DNA-Moleküle.
Colitis ulcerosa hemmen: Neuer Therapieansatz
Diese Entdeckung könnte zu einem neuen Therapieansatz zur Behandlung von Colitis ulcerosa führen. Der wurde zunächst in einem Versuch getestet: „Durch die Blockade der Produktion von GATA3 im Modellsystem konnten wir sowohl präventiv als auch während der akuten Phase der Erkrankung die Entzündung minimieren“, sagt Prof. Markus Neurath von der FAU.
Der Einfluss des Transkriptionsfaktors GATA3 auf Entzündungsreaktionen war bereits aus früheren Studien bekannt – allerdings nur in der Lunge. Die Forschungsergebnisse wurden in der Fachzeitschrift Gastroenterology veröffentlicht.
Ein schon länger erprobter Behandlungsansatz zur Heilung von Colitis ulcerosa ist die Stuhltransplantation. Dabei werden den Patienten die Darmkeime von Gesunden verabreicht.
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