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CFS: Forscher suchen nach Wegen, die Zellenergie zu stärken

Sonntag, 9. September 2018 – Autor: anvo
Schon länger ist bekannt, dass die Aktivität des Enzyms AMPK in den Muskeln von CFS-Patienten reduziert ist. Forscher haben nun versucht, in Zellkulturen die AMPK-Produktion zu aktivieren und damit auch die Muskelzellen zu stärken.
CFS, Chronisches Erschöpfungssyndrom, Mitochondrien

Forscher vermuten, dass Störungen im Energiestoffwechsel zu CFS führen können – Foto: ©designer491 - stock.adobe.com

Schon länger wird vermutet, dass an der Entstehung des Chronischen Erschöpfungssyndroms (Chronic Fatigue Syndrom, CFS) eine gestörte Funktion der Mitochondrien beteiligt ist. Mitochondrien, kleine Zellorganellen, gelten als „Energiekraftwerke“ in unseren Zellen. Sie produzieren unter anderem ATP (Adenosintriphosphat), ein Energie-Speichermolekül. Wenn die Funktion der Mitochondrien auf eine bestimmte Weise gestört ist, produzieren sie zu wenig ATP. Das wiederum kann zu chronischen Erschöpfungszuständen führen. Wissenschaftler haben diese Mechanismen in Labortests nun genauer untersucht.

Wirkstoffe aktivierten AMPK-Produktion

Das Forscherteam von der Universität Newcastle in England konnte bereits früher zeigen, dass die Aktivität des Enzyms AMPK in den Muskeln von Patienten mit Chronischem Erschöpfungssyndrom reduziert ist. Das Enzym AMPK wird nach Aktivität von den Muskelzellen aktiviert, um die ATP-Produktion anzukurbeln und vermehrt Zucker aus dem Blut aufzunehmen. AMPK fungiert also als wichtige Schaltstelle, um nach größerer Anstrengung die Energiespeicher der Muskulatur wieder aufzufüllen.

In einer neuen Studie untersuchten die Forscher nun im Labor den Effekt der Stoffe Metformin und 991 auf Muskelzellen, die zehn CFS-Patienten und sieben gesunden Kontrollpersonen entnommen worden waren. Es zeigte sich, dass Metformin sowie der Stoff 991 in den Zellkulturen zur Aktivierung der AMPK und einer vermehrten Zuckeraufnahme führten.

 

Muskelfunktion konnte nicht gestärkt werden

Die ATP-Konzentration änderte sich jedoch bei den erkrankten Muskelzellen nicht und war weiterhin niedrig. Die Autoren spekulieren hier, dass die Glykolyse (Abbau von Zucker in Energie) selbst beeinträchtigt sein könnte. Es sind daher weitere Studien nötig, um nachzuweisen, ob und wie eine pharmakologische Aktivierung von AMPK tatsächlich die Muskelfunktion bei Patienten mit Chronischem Fatiguesyndrom verbessern könnte. Die Ergebnisse der aktuellen Analyse wurden im Fachmagazin „Bioscience Reports“ veröffentlicht.

Foto: © designer491 - Fotolia.com

Hauptkategorie: Medizin
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