. MS-Forschung

B-Zellen als Übeltäter bei Multipler Sklerose entlarvt

Multiple Sklerose entsteht nach landläufiger Meinung durch körpereigene T-Zellen. Offenbar spielen aber auch andere Abwehrzellen eine Rolle. Forscher konnten erstmals nachweisen, dass B-Zellen die angriffslustigen T-Zellen im Blut aktivieren. Das könnte den Wirkmechanismus neuer MS-Medikamente erklären.
MS, B-Zellen

Bei der Multiplen Sklerose greift das Immunsystem die Myelinhülle der Nervenfasern an (weiß). Auslöser sind offenbar B-Zellen

Multiple Sklerose (MS) ist eine chronische Autoimmunerkrankung des zentralen Nervensystems. Dabei greifen körpereigene Abwehrzellen die Isolationsschicht der Nervenfasern in Gehirn und Rückenmark an, so dass die Signalübertragung zwischen den Nervenzellen gestört wird. Je nach Anzahl und Lokalisation der Läsionen (Entzündungsherde) kann dies zu schweren neurologischen Beeinträchtigungen wie Gefühls- und Sehstörungen, Schmerzen und Lähmungserscheinungen führen. Bei schweren Verläufen wird die Gehstrecke immer kürzer, so dass viele Patienten schließlich an den Rollstuhl gefesselt sind.

B-Zellen aktivieren T-Zellen im Blut

Bislang ging man davon aus, dass es vor allem die sogenannten T-Helfer-Lymphozyten - kurz T-Zellen – sind, die sich gegen den Körper bzw. das Nervensystem richten. Doch nun ist ein anderer Typ von Immunzellen in das Visier der MS-Forschung geraten: die antikörperproduzierenden B-Zellen. Ein internationales Forscherteam Team der Universität Zürich und des schwedischen Karolinska Instituts konnte erstmals zeigen, dass bestimmte B-Zellen jene T-Zellen aktivieren, die die Entzündung im Gehirn und die Schädigung der Nervenzellen auslösen.

 

Neue MS-Medikamente zerstören B-Zellen

«Auf die Spur, dass auch die B-Zellen eine wichtige Rolle in der Pathogenese spielen, führte uns eine Klasse von MS-Medikamenten namens Rituximab und Ocrelizumab», erläutert MS-Forscher Roland Martin aus Zürich. Beide Medikamente eliminieren die B-Zellen, was die Hirnentzündung und die Krankheitsschübe der Patienten sehr wirksam hemmt.

Bei den Experimenten untersuchten die Forscher Blutproben von MS-Patienten. Hier zeigte sich eine erhöhte Aktivierung und Zellteilung jener T-Zellen, die sich gegen die körpereigenen Nervenfaserhüllen richten. Dass diese T-Zellen erst durch B-Zellen aktiviert wurden, konnten die Forscher nachweisen, indem sie die B-Zellen eliminierten. Gab es keine B-Zellen mehr, wurde auch die Vermehrung der auto-aggressiven T-Zellen gehemmt: «Damit ist es uns gelungen, den bisher noch unklaren Wirkmechanismus dieser MS-Medikamente zu entschlüsseln“, sagt Martin.

T-Zellen wandern ins Gehirn und verursachen dort die Entzündungsherde

Weiter konnten die Forscher zeigen, dass viele der aktivierten T-Zellen im Blut auch bei Krankheitsschüben von MS-Patienten im Gehirn auftreten. Diese Immunzellen sind vermutlich für die Entzündungsherde verantwortlich. Sie erkennen offenbar auch die Strukturen eines Proteins, das sowohl von den B-Zellen wie auch von Nervenzellen im Gehirn produziert wird, wie weitere Untersuchungen zeigten.

Martin fasst zusammen: „Nach der Aktivierung im Blut wandern die T-Zellen ins Gehirn ein, wo sie das Nervengewebe zerstören.“ Damit sei nicht nur der Wirkmechanismus der neuen MS-Medikamente erklärt. „Unsere Resultate bahnen auch den Weg für neue Ansätze in der MS-Grundlagenforschung und -therapie“, so der Forscher.

Weltweit leben rund 2,5 Millionen Menschen mit Multipler Sklerose. Die Autoimmunerkrankung bricht meist zwischen dem 20. und dem 40. Lebensjahr aus. Frauen sind weitaus häufiger betroffen als Männer.

Foto: Ralwel/iStockphoto

Autor: ham
Hauptkategorie: Medizin
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