Anblick von Essen lässt Insulinspiegel steigen - und einen Entzündungsfaktor
Anblick genügt: Über das vegetative Nervensystem erhält die Bauchspeicheldrüse das Signal, Insulin freizusetzen – Foto: © Adobe Stock/ weyo
Beim Anblick eines leckeren Gerichts läuft uns nicht nur das Wasser im Munde zusammen, auch Insulin wird bereits von der Bauchspeicheldrüse freigesetzt. Diese körperliche Reaktion auf einen sinnlichen Reiz ist als neuronal vermittelte oder cephalische Phase der Insulinfreisetzung bekannt.
Das vegetative Nervensystem wird angesprochen
Neu ist die Erkenntnis, dass hierbei eine kurzzeitige Entzündungsreaktion auftritt, die offenbar nötig ist, um das Insulin freizusetzen. Herausgefunden haben das Forscher der Universität Basel. Demnach werden durch den Geruch oder den Anblick einer Mahlzeit bestimmte Immunzellen im Gehirn, die sogenannten Mikroglia im Gehirn angeregt, um kurzfristig den Entzündungsfaktor Interleukin-1 beta auszuschütten. IL-1 beta wiederum spreche über den Vagusnerv das vegetative Nervensystem an, das entsprechende Signale zur Insulinausschüttung an die Bauchspeicheldrüse weiterleite, berichtet das Forschungsteam im Fachblatt «Cell Metabolism».
«Unsere Ergebnisse weisen darauf hin, dass IL-1 beta eine wichtige Rolle spielt, um sensorische Informationen wie Anblick und Geruch einer Mahlzeit mit der anschließenden neuronal vermittelten Insulinsekretion zu verknüpfen und diese Verbindung zu regulieren», erklärt Studienleiter Prof. Dr. Marc Donath vom Departement Biomedizin und der Klinik für Endokrinologie.
Überschießende Entzündungsreaktion bei starkem Übergewicht
Bei starkem Übergewicht kommt es den Wissenschatlern zufolge jedoch zu einer überschießenden Entzündungsreaktion. Eventuell könnte dies mit dem erhöhten Risiko für einen Typ-2-Diabetes in Verbindung stehen. „Dass dieser Entzündungsfaktor bei Gesunden für einen erheblichen Anteil einer normal funktionierenden Insulinausschüttung verantwortlich ist, ist deshalb überraschend, weil er auch in die Entstehung von Typ-2-Diabetes involviert ist», sagt Donath. Der Zuckerkrankheit liege eine chronische Entzündung zugrunde, die unter anderem die insulinproduzierenden Zellen der Bauchspeicheldrüse schädige. „Auch hierbei spielt IL-1 beta eine zentrale Rolle, das in diesem Fall übermäßig produziert und ausgeschüttet wird.“ Deshalb prüfen derzeit klinischen Studien, ob sich Hemmstoffe gegen diesen Entzündungsfaktor als Therapie bei Diabetes eignen.
