Zu viel Salz - zu hoher Bluthochdruck?
Seit Menschengedenken gilt hoher Salzkonsum als Risikofaktor für Herz-Kreislauferkrankungen. Dennoch ist es nach wie vor ein Rätsel, wieso zuviel Salzaufnahme zu Bluthochdruck führen kann. Forschern des Max-Delbrück-Centrums für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch, der Universität Erlangen und der Universität Regensburg ist es jetzt zusammen mit Forschern in Helsinki, Finnland, und Wien, Österreich, gelungen, neues Licht auf die Verbindung zwischen Salzkonsum, Wasserhaushalt und Blutdruckregulation zu werfen. In der Haut von Laborratten haben sie einen neuen Salzspeicher im Körper entdeckt. Ist dieser Speicherprozess gestört, bekommen die Tiere Bluthochdruck (Nature Medicine, doi: 10.1038/nm.1960)*.
Salzhaltige Nahrung dreht Genschalter an
Ohne Salz (Natriumchlorid) können weder Mensch noch Tier leben. Salz reguliert nämlich den Wasserhaushalt des Körpers. Es wird vom Magen-Darm-Trakt aufgenommen, das meiste davon scheiden die Nieren wieder aus. Jedoch speichert der Körper Salz in den Zellen und in den Bereichen zwischen den Zellen, dem Interstitium.
Dr. Jens Titze aus Erlangen und Forscher aus Berlin, unter ihnen Dr. Dominik N. Müller, Dr. Wolfgang Derer sowie Professor Friedrich C. Luft vom Experimental and Clinical Research Center des MDC, konnten jetzt zeigen, dass sich Salz im Interstitium der Haut von Laborratten ablagert, wenn ihre Nahrung einen hohen Salzanteil hat. Dieser Speicherprozess wird von weissen Blutzellen, den Makrophagen gesteuert.
In diesen Blutzellen entdeckten die Forscher einen Genschalter, TonEBP (tonicity-responsible enhancer binding protein) genannt. Dieser Genschalter wird bei sehr salzhaltiger Nahrung in den Makrophagen angedreht. TonEBP wiederum schaltet ein Gen an (VEGF-C- vascular endothelial growth factor C), das die Bildung von Gefässen im lymphatischen System reguliert. Das Lymphgefässsystem spielt nicht nur bei der Körperabwehr eine wichtige Rolle, sondern auch beim Flüssigkeitstransport und für den Blutkreislauf.
Folge: Bluthochdruck
Geht die Zahl der Makrophagen zurück, oder fehlt die Bindestelle für das VEGF-C-Gen, können die Tiere schlechter Salz aus der Haut mobilisieren. Sie bekommen Bluthochdruck, stellten die Forscher fest. Noch aber ist dieser Prozess und seine Bedeutung für Herz-Kreislauf-Erkrankungen beim Menschen nicht vollständig verstanden.