Die Suche nach neuen Wirkstoffen für die Behandlung einer Alzheimerdemenz gestaltet sich bisher mehr als schwierig. Selbst wenn es im Tiermodell und in vorklinischen Studien zu positiven Ergebnissen kam, scheiterten bisher alle Wirkstoffe spätestens in den Phase-III-Studien. Das galt auch für Antikörper, die zumindest der Theorie nach gegen das für Alzheimer wahrscheinlich mitverantwortliche Beta-Amyloid wirken könnten.
Bisher konnte trotz aller Hoffnungen kein Antikörper gegen Beta-Amyloid überzeugen. Doch jetzt scheint ein neu entwickelter Antikörper bei einer beginnenden Alzheimerdemenz den geistigen Abbau deutlich bremsen zu können. Das ist jedenfalls das Ergebnis einer Studie von Forschern um Dr. Jeffrey Sevigny vom Unternehmen Biogen.
Alzheimer: Anti-Amyloid-Therapie muss offenbar früh beginnen
Bei der Studie, an der 166 Probanden teilgenommen hatten, ging es zunächst gar nicht um die Wirksamkeit, sondern um die Sicherheit bei unterschiedlichen Dosierungen des monoklonalen Antikörpers Aducanumab (BIIB037). Ein Jahr lang waren die Teilnehmer mit dem Wirkstoff behandelt worden, wobei es drei Gruppen gab, die unterschiedliche Mengen erhielten; die vierte Gruppe bekam ein Placebo.
Da die Wirkstoffe, die sich gegen das Beta-Amyloid richten, so oft in Studien gescheitert sind, wurde von einigen Forschern bereits an der Amyloid-Hypothese gezweifelt. Und tatsächlich scheint bei einer manifesten Alzheimerdemenz die Bekämpfung des Amyloids nicht mehr viel auszurichten, was Forscher zu der These führte, dass eine Anti-Amyloid-Therapie bereits vor einer Alzheimerdiagnose beginnen müsste. Genau das wurde bei der vorliegenden Studie berücksichtigt, denn alle Teilnehmer hatten noch keine ausgeprägte Alzheimerdemenz, wiesen aber bereits erste kognitiven Einschränkungen und leichte Amyloid-Ablagerungen auf.
Wie sich zeigte, konnte unter der Therapie mit dem Antikörper Aducanumab bei der Gruppe mit der höchsten Dosierung der kognitive Abbau um etwa 80 Prozent gegenüber Placebo verringert werden. Zudem konnte ein signifikanter Rückgang der Amyloid-Ablagerungen festgestellt werden. Die Wirkung war eindeutig dosisabhängig, was darauf schließen lässt, dass es sich tatsächlich um einen therapeutischen Effekt und nicht nur um Zufall handelte.
Neue Hoffnung? Weitere Ergebnisse abwarten
Allerdings kam es bei höheren Dosen auch zu einer vermehrten Bildung von Ödemen und anderen Auffälligkeiten im MRT. Diese Veränderungen werden auf den Abbau der Amyloidplaques zurückgeführt. Als weitere Hauptnebenwirkung traten bei 22 Prozent der Patienten Kopfschmerzen auf. Da es sich bei der vorliegenden Untersuchung nur um eine relativ kleine Studie handelt, wollen die Forscher nun die Ergebnisse weiterer Studien abwarten.
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