Den Knorpelabbau verhindern
Die Wissenschaftler fanden heraus, dass ein körpereigener Stoff auf der Oberfläche der Knorpelzellen den zerstörerischen Vorgang steuert. Wird er blockiert, kann dies die Gelenkzerstörung stoppen.
Anders als Knochen lässt sich Knorpel beim Erwachsenen kaum ersetzen. "Bei vielen rheumatischen Erkrankungen bestimmt die fortschreitende Zerstörung des Gelenkknorpels die Krankheitsfolgen massgeblich" erläutert Professor Dr. med. Thomas Pap vom Arbeitsbereich Osteoarthrosen des Kompetenznetzes Rheuma, der Forschungsplattform der DGRh. Entscheidend sei deshalb, in die krankhaften Prozesse zu verstehen und so früh wie möglich einzugreifen.
Für die Elastizität des gesunden Knorpels sorgt unter anderem das Eiweiss Aggrecan. Aggrecan bildet im Knorpel fadenartige Strukturen. Bei Arthrose bricht dieses Gerüst zusammen. Diesen Vorgang fördert ein Enzym, genannt "ADAMTS-5", indem es Aggrecan spaltet. Die unkontrollierte Produktion von ADAMTS-5 ist kennzeichnend für frühe Stadien der Arthrose. Wie kürzlich in der Fachzeitschrift Nature Medicine veröffentlicht, hatten Forscher um Professor Pap gemeinsam mit Wissenschaftlern aus Hannover, Hamburg und Seoul herausgefunden, wie ein Molekül auf der Oberfläche der Knorpelzellen diese Vorgänge massgeblich steuert. Die Wissenschaftler untersuchten dafür arthrotische Gelenke von Mäusen, Ratten und Menschen. Es gelang ihnen ausserdem, den Knorpelabbau aktiv zu stoppen. Dies liefert einen gänzlich neuen therapeutischen Ansatz für Patienten.
Moderne Therapien richten sich heute vor allem gegen die bekannten Botenstoffe Tumornekrosefaktor alpha und Interleukin-1. Damit gelingt es zwar in einigen Fällen, den Knorpel zu schützen. "Allerdings hilft dies bei vielen Patienten nicht und führt dazu, dass die Knorpelzerstörung voranschreitet", so Pap. Die Ergebnisse lassen deshalb auf viel versprechende neue Formen der Behandlung hoffen.
Darüber hinaus widerlegt die Studie die verbreitete Annahme, Arthrose sei ausschliesslich eine Frage des Alters, erlklärte Pap. Denn der Krankheit liege auch eine eindeutig aktive Komponente zugrunde. "Vor einer klinischen Anwendung am Menschen stehen zwar noch umfassende Untersuchungen. Doch es handelt sich hierbei um einen völlig neuen Ansatz, die Gelenkzerstörung an den Knorpelzellen selbst zu stoppen."
Weitere Informationen unter www.dgrh.de